Benigní ložiskové léze jater

1. Benigní ložiskové léze jater

2. Hemangiom

3. Hemangiom

4. Hemangiom - atypický

5. Fokální nodulární hyperplázie (MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) po hemangiomu II. nejčastější benigní nádor jater (asi 8% primárních tumorů jater dle autopsií) tumor obsahuje hepatocyty, elementy žlučovodů, Kupfferovy bb., firbrózní stroma a často obsahuje „centrální jizvu“ (cca u 50% případů) hemoragie je velmi vzácná, léze nemá maligní potenciál obvykle nalezen náhodně u těhotných či žen středního věku (80-90%), ale výskyt i u mužů či dětí léze ale může mít sníženou aktivitu Kupfferových bb. (! jen 39% signifikantní pokles signálu po SPIO, USPIO - obtížné odlišení od malignity)

6. FNH

7. Hepatocellulární adenom (MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006) poměrně vzácný benigní tumor, je potenciálně maligní (změna v HCC), může být mnohočetný má silnou asociaci s orálními kontraceptivy, v 90% u mladých žen, event. muži - anabolické steroidy, pac. s glykogenovou tezaurizmózou častou příčinou bolestí jsou nekróza a krvácení, které může být i život ohrožující primárně vznikají z hepatocytů, mohou obsahovat tuk, často obsahují intracelulární glykogen, mívají tenkou pseudokapsulu, postrádají architektoniku, bývá zde relativně malé množství žlučovodů a často degenerativní nekróza

8. HA (MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006;p.113-123)

9. Cysty (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006) dutina s vlastní výstelkou, která obsahuje tekutinu polycystóza – AD dědičný syndrom (spolu s polycystózou ledvin a v 50 % i cystami pankreatu), jedná se o hamartomatózu cysty jater se vyskytují u 2–7 % populace, mohou být solitární nebo mnohočetné většinou jde o náhodný nález, výjimečně mohou velké či mnohočetné cysty způsobovat tlakové obtíže či tlačit na žlučovod často jsou multifokální, někdy mohou mít proteinový či hemoragický obsah (častěji popisován u pacientů s polycystickou chorobou), septa, kalcifikace obecně platí, že pro diagnostiku malých cyst je přesnější ultrazvuk a MR než CT

10. Cysta

12. Benigní mezenchymální nádory s obsahem tuku zahrnují lipom a kombinované tumory jako jsou myolipom, angiolipom, angiomyolipom, angiomyelolipom (tuk + krevní cévy + hematopoetická tkáň) a angiomyomyelolipom - jsou variantami vzácného mezenchymálního tumoru jater často podobný tumor v ledvině, jaterní tumory pak bývají mnohočetné, části nemocných prokážeme tuberózní sklerózu

13. Jaterní absces pyogenní - cca 85–90 % případů, nejčastěji u starších pacientů s malignitou či biliární chorobou, jsou spíše chronické, nejčastěji E. coli fungální - 8–10 %, nejčastěji podmíněné kandidózou, typicky mikroabscessy u imunokompromitovaných amébové - 4–6 %, mívají výraznější perifokální edém, výraznější kapsulu, ale jinak podobný obraz; mladší pac., častěji muži, bývají akutní echinokokové abscesy se typicky prezentují jako opouzdřené multicystické léze, s možnými satelitními cystami (<20%) tři fáze vývoje: suppurativní, tekutá a fibrózní symptomy jsou často nespecifické nález na zobrazovacích metodách je nespecifický, někdy je obtížné odlišení od nekrotického tumoru obsah plynu je specifickým nálezem, ale je přítomen méně než ve 20% případů

14. Absces

15. Maligní ložiskové léze jater

16. Hepatocelulární karcinom (MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006) nejčastější primární maligní tumor jater v Evropě často asociován s chronickým onemocněním jater jako je alkoholová cirhóza, chronická aktivní hepatitida, event. hemochromatóza častá invaze do hepatických arterií či portovenózního řečiště větší HCC obvykle hypervaskularizované, často s výraznými A-V shunty, časté i nekrózy a krvácení pomalu rostoucí HCC je často obklopen fibrózní kapsulou malé léze jsou obvykle dobře diferencované, s podobnou vaskularizací jako okolní parenchym, nemusejí mít arteriální toky na Dopplerovském záznamu, mohou být snadno přehlédnuty, často je diagnóza komplikována také terénem cirhózy – zejména jejími fokálními manifestacemi

17. Hepatocelulární karcinom

18. Cholangiokarcinom (MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006) • méně častý než HCC, často u starších pacientů • centrální forma je asociována s dilatací žlučovodů, periferní forma může vytvářet velké ložisko bez dilatace žlučových cest • častá je segmentální biliární a vaskulární obstrukce, vede k segmentální atrofii a kompenzatorní hypertrofii nepostižených segmentů, většinou hypovaskularizovaný tumor • dělení: • a) intrahepatální (periferní typ - asi 10 %) -z malých nitrojaterních žlučovodů • b) hilový typ (Klatskinův tumor – nádor v oblasti bifurkace žlučovodů) • c) karcinom extrahepatálních žlučovodů

19. CCC

20. Metastázy játra jsou nejčastějším místem vzdálených metastáz, je to také nejčastější nádor jater u hospitalizovaných pacientů (v obecné populaci je nejčastějším jaterním nádorem hemangiom) často mají dobré ohraničení a homogenní obsah, cca 25% lézí vykazuje centrálně „target sign“ díky centrální nekrose či hemoragii, cca 20% má halo sign, což může být lem edému či nekrotické tkáně mohou vykazovat velkou variabilitu, mohou být cystické, solidní, smíšené, hypovaskularizované (většina, zejm. kolorektální karcinom), hypervaskularizované (feochromocytom, karcinoie, leiomyosarkom, renální karcinom, melanom, karcinom štítné žlázy…)

21. možnost sledování sycení ložiska v celém časovém průběhu ( CT, MR – ve fázích provedeného skenu) • téměř bez kontraindikací kontrastní látky • charakterizace ložisek dle sycení v čase obdobná jako na jiných modalitách Charakterizace ložisek jater pomocí kontrastního UZ Hemangiom , nativně , 10, 20, 40 a 90 sek od aplikace k.l.

22. Ložiska sleziny • incidence: 10% • mnoho procesů postihuje jak slezinu tak i játra /RES/ • cystické • solidní – benigní • - maligní – primární, sekundární • mnoho onemocnění postihujících slezinu má podobný morfologický obraz • klinika – významné postavení v dif.dg

23. Metastázy Hemangiom Solidní léze sleziny • minimální postižení tumorosními afekcemi /imunologický faktor, charakteristická cirkulace krve ve slezině/ • benigní – cévní, vazivové, kostní, chrupavčité, jiné • maligní – primární, sekundární

24. NÁHLÉ PŘÍHODY BŘIŠNÍ • úrazové – traumata břicha (otevřené a uzavřené), často v rámci polytraumat • neúrazové – zánětlivé (apendicitis, pankreatitis, cholecystitis, dif. peritonitis) - ileósní stavy (mechanický, neurogenní a cévní ileus) - krvácení do trávícího traktu

25. PROSTÝ SNÍMEK BŘICHA • perforace - pneumoperitoneum, ileosní stavy (hladinky – hydroaerické fenomény) • lokalizace cizího tělesa

26. ULTRAZVUK BŘICHA • přítomnost krve v peritoneální dutině • stav parenchymatosních orgánů • zánětlivé postižení orgánů včetně střev

27. CT BŘICHA • klinické podezření na poranění při negativním UZ vyšetření • podezření na abscesovou formaci • akutní pankreatitida • drenáž – kolikvovaný hematom, bilom, serom • invaginace, tumor

28. Na co se soustředit při popisu CT? • Pneumoperitoneum (tedy perforaci GIT) – ! malé x ohraničené x v atypických lokalizacích (při srůstech!) • Krvácení • Cévní příčiny (dissekce či ruptura aneurysmatu, obstrukce AMS, žilní trombóza apod.) • Posouzení střevní obstrukce (vidíme ji i na RTG, ale CT častěji vede ke správné diagnose – např volvulus, invaginace…) • Zánětlivé komplikace • Podezření na ureterolithiasu či těžkou pyelonefritidu

29. Pneumoperitoneum – správné okno - prohlížet v plic. okně – pod ventrál. stěnou břišní hypodenzní arey volného vzduchu v břiš. dutině

30. Krvácení Volná tekutina kolem jater krevních denzit, hematom vlevo v retroperitoneu – polytrauma, autohavárie

31. Cévní příčiny Hypodenzní obsah v lumen VMS, které se postkontrastně sytí pouze periferně Trombosa VMS Trombosa v.portae

32. Střevní obstrukce Volvulus – zesílení stěny tenkých kliček, rotace a prosáknutí mesenteria, volná tekutina, vpravo dole peroperační nález infarzovaného střeva

33. Zánětlivé komplikace Těžká akutní pankreatitida s nekrosou slinivky prakticky v celém jejím rozsahu Jaterní abscesy – centrálně hypodenzní ložiska s periferním sycením Akutní exacerbace chronic. pankreatitidy s pseudocystami

34. Akutní cholecystitida UZ suverénní metoda segmentální nebo cirkulární zesílení stěny nad 3mm, stratifikace, setřená kontura, distenze, prosáknutí okolního tuku - pericholecystitis zvýšená vaskularizace stěny litiáza 95% (akalkulózní cholecystitis vzácná - JIP nemocní, 6-17%)

35. CT známky akutní cholecystitidy: konkrementy, zesílení stěny žlučníku, opacifikace po KL, pericholecystická tekutina, prosáknutí okolního tuku, denzní žluč, přechodné zvýšení denzity přilehlého jaterního parenchymu

36. Chronická cholecystitida hladké nebo nepravidelné zesílení stěny (průměrně 5 mm) bez výraznějšího prokrvení objem žlučníku bývá malý CT: stěna zesílená, nesytí se KL tak významně jako u akutního zánětu

37. Ureterolithiasa a pyelonefritida Denzní konkrement v proxim. části ureteru Zánětlivě změněná pravá ledvina s nediferencovatelnou korou od dřeně, počínající absces (vzduch. bublina)

38. Akutní pankreatitida • Po podnětu (multifaktoriální) aktivace • pankreatických enzymů – autodigesce • parenchymu a peripankreatické tkáně. Etiologie • cholecystolitiáza (50%) • alkohol (30%) • hyperlipidémie (5%) • trauma (3%) • idiopatická (12%) • Nejasný mechanizmus aktivace autolýzy • trávicími enzymy. • Poškození vaskularizace – peri/panlobulární • nekróza buněk, vývodů, intersticiálního tuku, • extravazace lipázy vede k peripankreatické • nekróze.

39. Lehká pankreatitida - klasifikace Atlanta 1992 Lehká = mírná akutní pankreatitida (edematózní, intersticiální) • 75% případů • segmentální pankreatitida u 20% (hlava – • cholelitiáza) • až 28% negativní CT.

40. Těžká pankreatitida - klasifikace Atlanta 1992 Těžká pankreatitida • prosáknutí tuku (CT) • kolekce tekutiny • nekróza • těžký průběh, mortalita – až 23%. • Patofyziologický nález je • nekrózy (peripankreatické, pankreatické), • exudace, nasedající infekce, absces, flegmóna • (=zánětlivý panus), stěny střeva, krvácení

41. Groove pankreatitis Tzv. „žlábková pankreatitida“ je vzácná varianta pankreatitidy a je definovaná jako zánětlivá reakce a kolekce tekutiny lokalizovaná ve žlábku mezi hlavou pankreatu a duodenem.

42. Klasifikace a skórovací systémy Bardaji et al.: Prediction of Outcome in Acute Pancreatitis:Three Multifactor. Systems anc CRP.Boston,Proceedings of World Congress of InternationalHepatoBiliary Association, 1994

43. CT klasifikace (Balthazar 1990) • 0 A – normální slinivka • 1 B – fokální (20%), difuzní zvětšení slinivky, nepravidelné • kontury, nehomogenní denzity • 2 C – jako B + zánětlivé prosáknutí peripankreatického tuku • 3 D – malé, omezené kolekce tekutiny nebo flegmóny • 4 E – dvě či více kolekcí tekutiny, plyn v pankreatu nebo v • retroperitoneu • 0 – celá žláza se sytí • 2b – nesytí se až 30% žlázy • 4b – nesytí se 30% - 50% žlázy • 6b – nesytí se více jak 50% žlázy • Nutno podat kliv – nekróza = nesytící se tkáň slinivky. • Jestli že je více než 50% slinivky nekrotické, pak se • může mortalita blížit až 50%. • Prognosticky je horší, pokud je nekróza infikovaná. • U 30% nemocných s těžkou pankreatitidou je nekróza • definovaná již 96 hodin po začátku.

44. CT severity index (CTSI) • Kombinace klasifikace A-E a nekrózy • Korelace - postižením slinivky a morbidita/mortalita • Body • 0/A, 1/B, 2/C, 3/D, 4/E • nekróza 0/2, 2/1, 4/2, 6/3 • CTSI 0 – 10 bodů • CTSI 0-1 = 0%mb/0%mt • CTSI 2-6 = 4%mb/0%mt • CTSI 7-10 = 92%mb/17%mt • (mb = morbidita, mr = mortalita)

45. CT prognostická kritéria – problémy U nekrózy není hodnocení zda je či není kolikvovaná a infikovaná. U kolekcí tekutiny není brán ohled na jejich složení a zda nejsou infikované.

46. Peripankreatické kolekce tekutiny