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Cardiopatía Isquémica para el Internista

Cardiopatía Isquémica para el Internista. Dr. Marco A. Alcántara M Departamento de Cardiología Fundación Clínica Médica Sur. Qué es Angina?. William Heberden Dolor opresivo retroesternal irradiado a la mandíbula y/o brazo izquierdo Sensación de muerte inminente y ansiedad

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Cardiopatía Isquémica para el Internista

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Presentation Transcript

  1. Cardiopatía Isquémica para el Internista Dr. Marco A. Alcántara M Departamento de Cardiología Fundación Clínica Médica Sur

  2. Qué es Angina? • William Heberden • Dolor opresivo retroesternal irradiado a la mandíbula y/o brazo izquierdo • Sensación de muerte inminente y ansiedad • >2 – 10 minutos  angina • <20 minutos  angina inestable • >30 minutos  infarto

  3. Equivalentes de Angina • Son manifestaciones de isquemia • Disnea (aumento de la presión de llenado del VI) • Fatiga (gasto cardiaco disminuido) • Eructos (estimulación vagal-frénica) • Diaforesis (Reflejo de Bezold-Jarisch)

  4. ClasificacionesInestable vs. Estable Según la severidad de la angina: • Clase I. Angina severa de reciente comienzo (en los 2 últimos meses) o acelerada, sin dolor de reposo. • Clase II. Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas 48 horas. • Clase III. Angina de reposo en las últimas 48 horas. Según las circunstancias clínicas: • Clase A. Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que • precipita o agrava la isquemia (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión, hipoxemia…). • Clase B. Angina primaria. • Clase C. Angina post-infarto: IAM en las 2 últimas semanas. Según la intensidad del tratamiento previo a la angina: • 1. Tratamiento ausente o mínimo. • 2. Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o • nitratos a dosis convencionales. • 3. Tratamiento máximo: dosis máximas de fármcosantianginosos, incluyendo • nitratos intravenosos.

  5. ClasificacionesInestable vs. Estable • Clase I No limitación de la vida normal. La angina sólo aparece ante esfuerzos extenuantes. • Clase II Limitación ligera de la actividad física. La angina aparece al andar rápido o subir escaleras o cuestas. Puede andar más de 1 ó 2 manzanas o subir un piso de escaleras. • Clase III Limitación marcada de la actividad física. La angina aparece al andar 1ó 2 manzanas o al subir un piso de escaleras. • Clase IV Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Ésta puede aparecer en reposo.

  6. Evaluación Clínica del Paciente con Dolor Precordial • Cual es la probabilidad de que el dolor precordial sea debido a un SICA • Factores de riesgo • Anamnesis del dolor • Exploración Física • Electrocardiograma • 50% de los EKG que eran normales presentarán una anomalía si el paciente presenta angina

  7. Clínica • Prodromos • Angina previa • Desencadenante 50% • Cuadro Clínico • Signo de Levine • Presentación • Cortejo simpático (anterior) • Cortejo parasimpático (inferior) • Reflejo de Bezold-Harisch

  8. Derivation and validation of four groups into which patients can be categorized according to risk of major cardiac events within 72 hours after admission. See text for the risk factors considered.  (From Goldman L, Cook EF, Johnson PA, et al: Prediction of the need for intensive care in patients who come to emergency departments with acute chest pain. N Engl J Med 334:1498, 1996.)

  9. Asignación de Riesgo • Hombre de 37 años de edad • Historia familiar para CI negada • Tabaquismo negado • Negó enfermedades crónico-degenerativas • Negó uso de medicamentos • Acude a urgencias por presentar dolor retroesternal opresivo 2-10 de 20 minutos de duración • EF TA 120/70 FC 72 Precordio anodino

  10. ECG Basal

  11. Riesgo • Cual es el riesgo de un SICA • Bajo • Intermedio • Alto • Que le hago?

  12. EKG normal no excluye el diagnóstico en presencia de clínica sugestiva • 1-6% de estos pacientes pueden tener un infarto en evolución • 15% pueden tener un SICA sin elevación del ST • Un EKG normal confiere un mejor pronóstico

  13. Qué EKG me “espanta”? • En el paciente con angina: • Buscar intencionadamente ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST! • Reperfusión Tiempo-Dependiente • Cateterismo / Trombolisis • Si no hay elevación del segmento ST • Terminar de estratificar el riesgo (TIMI-RISK) • Iniciar tratamiento médico anti-isquémico

  14. Criterios Electrocardiográficos • Elevación con respecto al punto J (0.06-0.08 seg) • ≥1 mm ST elevation in oneor more of leads I, II, III, aVL, aVF, V5, V6, • or ≥ 2 mm ST elevation in oneor more of leads V1–V4 • Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizingtheinitial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acutemyocardialinfarction. EurHeart J 2000; 21 (4):275-83.

  15. Evolución Electrocardiográfica normal 0-2 hrs 1-4 hrs 6-12 hrs 3-8 hrs 12-24 hrs

  16. Cuando el Circulo Torácico? V3 V2 V1 V3R V4 V4R V5 V5R V6 V6R V7R V7 V8R V9R V9 V8

  17. Hay que saber rotular para poder leer V6R V3R V4R V7R V5R V8R

  18. Unas Palabras Sobre Enzimas Cardiacas • Idealmente: • Son determinantes para estimar el riesgo en base al tamaño del infarto • Las enzimas cardiacas no realizan el diagnóstico • Pedirlas no para “a ver que sale” • Pedirlas en base al riesgo clínicamente estimado

  19. No todo lo que eleva tropos es IAM

  20. Redefiniendo el IAM JACC 2000;36:959-969 • Se requiere demostración histológica / bioquímica / funcional de necrosis miocárdica • Elevación enzimatica por arriba de la percentila 99% para el laboratorio en cuestión • Troponina una determinación en 24 hrs • CKMB dos determinaciones en 24 hrs • CK total 2x el limite normal en 24 hrs • Historia de dolor sugestivo de isquemia • Trastornos electrocardiográficos

  21. Definición Universal (Circulation 2007;232:1023-1040)

  22. Circulation. 2007;116:2634 –2653

  23. Disfunción Progresiva  Muerte

  24. Ya tengo el diagnóstico de Síndrome Coronario ahora que? • Si es con elevación del ST • Reperfundir • Tratamiento médico inicial • Terminar de estratificarlo una vez que se encaminó a reperfusión al paciente • Si es SIN elevación del segmento ST • Terminar de estratificarlo • Iniciar tratamiento médico

  25. Killip y KimbalAm J Cardiol 1967; 20: 457.

  26. Estratificación del Riesgo

  27. Con que reperfundir? TIMI vs. TMP • Hora 0-3 • Cualquier estrategia es buena • Tromboliticosfibrinoespecíficos • Hora 3-6 • ACTP • Hora 6-12 • ACTP

  28. P r e - C C U C C U P r e - C C U C C U E r a E r a E r a E r a Mortalidad a 30 días 4 0 Reposo domiciliario Desfibrilacion Monitoreo Hemodinamico b-Bloqueante - 3 0 Aspirina Trombolisis PTCA 2 0 3 0 1 0 1 5 6 . 5 0 Reperfusion

  29. Tratamiento

  30. Efecto del Tiempo Puerta-Balón en la Mortalidad 29222 Pacientes tratados con ATC 1ª dentro de las 6 horas. NRMI-3 y 4. • Puerta-Balón > 90 minutos presentaron mortalidad incrementada (OR 1.42; CI 95% 1.24 a 1.62). P< 0.001 Mc Namara,J Am CollCardiol 2006

  31. Praga 2 Mortalidad a 30 días P<0.05 P<0.02 PRAGUE II EurHeart J 2000;21:823-831

  32. Con que Tratar?

  33. Trombolíticos

  34. Contraindicaciones para TBL

  35. Fibrinolisis: Tiempo y Vidas Salvadas

  36. Efecto en el Tiempo de la ACTP primaria Stone G. Circ. 1,996;76:142 Brodie BR. JACC 1,99; 33:353A Brodle BR. JACC 1,998;32:1312

  37. Resolución del ST y correlación con el miocardio salvado (TC-99m) en el IAM Mortalidad a 6 meses Tamaño final infarto (%) No resolucion No resolucion Completa Parcial Completa Parcial STOP AMI Circulation. 2002;105:2946-2949

  38. Abordaje Inicial del Paciente con SICA • Clase I • Reposo absoluto • Oxígeno • Nitratos - opioides • Betabloqueadores • Metoprolol • Carvedilol • Bisoprolol • Atenolol? • Heparina vs. HBPM

  39. Tratamiento. • ASPIRINA: • Administrarse lo antes posible (clase I) • Dosis 160-325mg • ISIS-2 reducción del 23% de la mortalidad IAM. • Contraindicaciones: Hipersensibilidad (Asma), ulcera péptica, discrasia sanguínea, hepatopatía. • Puede substituirse por clopidogrel, ticlopidina o dipiridamol.

  40. Tratamiento. • Oxigeno: • Todo paciente con SICA. • Clase I: Congestión pulmonar • Duración: • Sin complicaciones agregadas 2-3 hrs (II a) • Saturación de 02 <90% indefinido. (clase I) • 3 – 6 hrs. (clase II b).

  41. Tratamiento. • NITRATOS. • Dilatación del lecho vascular coronario. • Dilatación del lecho arterial periférico y de capacitancia venosa. • Indicaciones: • IAM (anterior extenso), Insuficiencia cardiaca, Hipertensión, isquemia persistente (24-48hrs). • Angina o congestión pulmonar recurrente (> de 48hrs).

  42. Tratamiento. • Nitratos: • ISIS-4 y GISSI-3No se demostró beneficio. • Reducción en la mortalidad <5%. • Contraindicaciones: • TA sistólica < 90mmhg. • FC < 50x´. • IAM del ventrículo derecho. • Inhibidores de fosfodiesterasa

  43. Tratamiento. OPIÁCEOS: • Nitroglicerina eficaz en mejorar las molestias inherentes al SICA, pero NO es substituto de la analgesia. • Opiáceos: • Dolor precordial continuo. • Disminuye la precarga y el consumo de oxigeno. • Ansiolitico.

  44. Tratamiento. • Opiáceos: • Dosis: 2-5mg PRN cada 5 minutos. • Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, nausea, depresión respiratoria. • Atropina, Naloxona IV 0.4mg cada 3 mi.n(3 dosis), administración de volúmen.

  45. Tratamiento • Heparina no fraccionada en dosis única • 60-80 U/kg • Máxima dosis 4000 U IV • Enoxaparina • 30 mg IV • 1 mg/kg SC • Ajustar en insuficiencia renal

  46. Tratamiento • Betabloqueadores • De ser posible iniciar • Vigilar datos de insuficiencia cardiaca aguda • Metoprolol • 50 – 100 mg VO cada 12 hrs • Carvedilol • 3.125 – 6.25 mg VO cada 12 hrs • Bisoprolol • 2.5 mg VO cada 24 hrs • Atenolol

  47. Caso Clínico • Hombre 63 años • Fumador IT=12 paq/año • HAS (captopril 25 mg cada 8 hrs) • Dislipidemia (crestor 20 mg cada 24 hrs) • Inició hace 1 hr después de actividad física vigorosa dolor opresivo retroesternal 6/10 de 45 minutos de duración posterior 2/10 continuo

  48. Caso Clínico • Exploración Fìsica • FC 100 x minuto • TA 100/70 mmHg • Saturación 90% • Diaforético • Cuarto ruido • Estertores subcrepitantes en ambas bases

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