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ULCERES GASTRO-DUODENAUX

ULCERES GASTRO-DUODENAUX. L’ulcère gastroduodénal chronique est une perte de substance reposant sur un socle scléreux et qui atteint la musculeuse. Fréquence: 7% de la population pour l’ulcère duodénal, 2% pour l’ulcère gastrique

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ULCERES GASTRO-DUODENAUX

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Presentation Transcript


  1. ULCERES GASTRO-DUODENAUX

  2. L’ulcère gastroduodénal chronique est une perte de substance reposant sur un socle scléreux et qui atteint la musculeuse

  3. Fréquence:7% de la population pour l’ulcère duodénal, 2% pour l’ulcère gastrique • Évolution typique, qui se fait par pousséespériodiques, entrecoupées de rémissions • Du point de vue thérapeutique, 2 notions importantes: - le développement des anti-sécrétoirespuissants (inhibiteurs de la pompe à protons: IPP) - l’éradication d’ Hélicobacter pylori

  4. PHYSIOPATHOLOGIE

  5. A L’ ETAT NORMAL, IL Y A EQUILIBRE ENTRE LES FACTEURS D’ AGRESSION ET LES FACTEURS DE DEFENSE DE LA MUQUEUSE GASTRO-DUODENALE: • Le facteur agression, c’est la sécrétion acide gastrique, • La défense de la muqueuse étant assurée par la production de mucus et de bicarbonates

  6. X I III I I 0 X 0 M Sous l’influence de facteurs nerveux et hormonaux M Cellules PARIETALES: (Hcl) HP------------- Partout un gel protecteur de mucus et de bicarbonates Cellules « G » antrales: GASTRINE

  7. POMPE A RECEPTEURS • HISTAMINE • GASTRINE • ACETYLCHOLINE H+  K+  H + Cl H Cl= ATP-ase K+  H+  PROTONS La sécrétion des cellules principales est contrôlée par des récepteurs spécifiques, situés au pôle basal. La pompe à protons est en contact, au pôle apical, avec la lumière gastrique

  8. La sécrétion acide est le principal facteurd’agression, elle est produite par lesCELLULES PARIETALES FUNDIQUES • Cette sécrétion est sous le contrôle de facteurs nerveux et hormonauxqui agissent par l’intermédiaire de RECEPTEURS situés au pôle basal de ces cellules: - le pneumogastrique (d’où l’efficacité des vagotomies) - la gastrine sécrétée par les cellules G de l’antre - l’histamine sécrétée par les mastocytes fundiques (elle agit par l’intermédiaire d’un récepteur H2, bloqué par les anti-H2) • Ces récepteurs régulent la production d’ions H+ par l’ATP-ase H+/K+ du pôle apical des cellules pariétales, que l’on appelle POMPE A PROTONS (qui est antagonisée par les IPP)

  9. Le principal facteur de défense est la production de mucuset de bicarbonates: • c’est un gel visco-élastique dont la sécrétion est contrôlée par le taux de prostaglandines, • ce qui explique la toxicité des AINS (qui bloquent la synthèse des prostaglandines)

  10. Mucus (gel) retient les bicarbonates AINS + salicylés = Mm (bloquent la production de mucus) Sécrétion acide (pompe à protons) stimulée par: - facteur nerveux (X) - facteurs hormonaux (Gastrine, Histamine) HP = Hcl k (augmente la production d’acide chlorhydrique) DEFENSEAGRESSION

  11. QUELS FACTEURS PEUVENT ENTRAÎNER UNE RUPTURE ENTRE DEFENSE ET AGRESSION?1. L’ Hélicobacter pylori +++2. La prise d’aspirine ou AINS ++3. Le tabagisme chronique4. Le syndrome de ZOLLINGER-ELLISON

  12. - L’ H P perturbe la couche protectrice de mucus, mettant en contact direct « muqueuse etacide », ce qui peut déclencher la formation d’un ulcère. - L’ulcère peut provoquer des douleurs considérables, car il constitue pratiquement une plaie ouverte dans la paroi gastroduodénale

  13. L’HELICOBACTER PYLORI +++ Bacille Gram- aérobie, qui colonise le mucus detypegastrique(mais pas le mucus duodénal) 1. Elle produit de grande quantité d’uréase(qui hydrolyse l’urée du liquide gastrique en ammoniac = le pH autour de la bactérie s’élève, ce qui lui permet de tamponner l’acidité gastrique et de coloniser la muqueuse gastrique) 2. Elle altère la muqueuse, semble augmenter la gastrinémie basale et la masse cellulaire pariétale fundique, induisant une hypersécrétion acide et une métaplasie gastrique au niveau du bulbe 3. Elle se situe au niveau de l’antre gastrique et au niveau du corps de l’estomac

  14. La prise d’aspirine ou d’AINS bloque la production de mucus et de bicarbonates • Le syndrome de ZOLLINGER-ELISON tumeur pancréatique ou duodénale producteur de gastrine(gastrinome) • Le tabagisme chronique • La sténose pyloro-duodénale(stase) augmenterait le risque de production d’ulcères

  15. L’ EVOLUTION DE L’ ULCERE • Vers l’extension avec risque de perforationde la paroi et d’érosion vasculaire • Vers la constitution d’un socle fibreux, avec réépithélialisation entre les poussées douloureuses

  16. FORME CLINIQUE DE L’ ULCERE NON COMPLIQUE- la douleur typique- la fibroscopie

  17. LA DOULEUR ULCEREUSE • Crampe épigastrique continue (faim douloureuse), d’intensité variable • Calmée par l’alimentation et /ou les anti-acides (+++) • Rythmée par l’alimentation avec des intervalles libres de 2 à 4 H (elle peut donc être nocturne) • Périodique dans l’année:pousséesde 1 à 3 semaines pendant lesquelles le malade souffre tous les jours, aux mêmes heures. Ces douleurs sont entrecoupées de rémissions complètes de plusieurs semaines • Elle s’accompagne souvent d’amaigrissement

  18. La douleur est quelquefois moins typique • = toute douleur épigastrique persistante de plus de quelques jours doit faire évoquer l’hypothèse d’un ulcère et réaliser une fibroscopie digestive haute • Le reste de l’examen est normal… mais l’interrogatoire recherchera une prise médicamenteuse +++ (AINS, aspirine)

  19. LA FIBROSCOPIE

  20. LA FIBROSCOPIE • Confirme le diagnostic: c’est une perte de substance plus oumoins creusante, de taille variable (quelques mm, ou cm), le plus souvent rond, entouré d’un halo rouge, peu profond. Le fond de l’ulcère est le plus souvent recouvert de fibrine blanchâtre, plus rarement hémorragique • Précise le siège: le plus souvent bulbaire ou petite courbureangulaire gastrique. Dans ce cas il faut rechercher les signes de malignité: - bords irréguliers, taille supérieure à 1 cm - plis renflés « en massue » s’arrêtant à distance de l’ulcère - dureté des berges • Découvre des lésions associées: antrite, gastrite, duodénite, hernie hiatale, varices oesophagiennes

  21. La fibroscopie permet la réalisation de biopsies multiples (+1O) pour éliminer un cancer gastrique ulcériforme (pas de biopsies dans l’ulcère duodénal) +++ • Les biopsies doivent être faites: - sur toute la circonférence d’un ulcère gastrique - dans l’antre et le corps gastrique pour rechercher l’hélicobacter pylori - et permettent d’effectuer… • Un examen histologique +++ (l’Hélicobacter pylori se présente comme un filament spiralé au contact des cellules épithéliales, dans le mucus) et • Le test rapide à l’uréase: c’est la mise en évidence de la production d’uréase par l’Hélicobacter pylori - CLOtest (80% de sensibilité) - PyloriTek (95% de sensibilité) • La mise en culture avec antibiogramme permet d’étudier la sensibilité des souches et de proposer un nouveau traitement d’éradication

  22. Examen histologique et CLO-test

  23. Méthode utilisant l’air expiré: sensibilité 95%

  24. … il faut donc trouver l’HP et par la suite s’assurer de sa disparition ! • Pour la recherche d’HP: (fibroscopie) - examen histologique - test rapide à l’uréase - mise en culture • Pour la surveillance du traitement : (contrôle de l’éradication d’HP) - test respiratoire à l’urée marquée Invasif Non invasif

  25. … rappelons les principaux facteurs de risque

  26. … les facteurs de risque sont : • Hélicobacter pylori +++++ • Aspirine et AINS ++++ • Tabagisme chronique +++ • Sténose pyloro-duodénale + • Syndrome de Zollinger-Ellison + • Cirrhose éthylique

  27. Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON

  28. …l’ulcère aigu de STRESS: • Il survient chez des malades de réanimation, dans un contexte de choc, d’insuffisance cardiaque ou respiratoire, ou de transplantation d’organe • Il se différentie des ulcères chroniques par: - le mécanisme: réduction du flux sanguin muqueux - une évolution clinique aigue avec complications (hémorragie ou perforation) - ne récidivent pas après l’épisode aigu - de localisations volontiers multiples - absence de sclérose du fond de l’ulcère • Les corticoïdes sont ulcérogènes à fortes doses

  29. LES COMPLICATIONS

  30. La perforation • L’hémorragie • La sténose • La cancérisation de l’ulcère gastrique Elles sont graves car elles mettent en jeu le pronostic vital Elles sont révélatrices dans 20% des cas

  31. LA PERFORATION

  32. C’est une urgence chirurgicale dont la mortalité est d’environ 10% • 3 fois plus fréquente dans les ulcères duodénaux • La perforation complique 10% des ulcères gastro-duodénaux • Elle réalise une péritonite biochimique: importance des 6 premières heures +++

  33. …3 signes majeurs: • 1. la douleur • 2. la contracture • 3. le pneumopéritoine

  34. 1. La douleur +++: • Début brutal, dans l’épigastre, en « coup de poignard » • S’étendant rapidement à tout l’abdomen • Elle s’accompagne de troubles digestifs : - nausées, vomissements - arrêt du transit • Au début, le patient est apyrétique +++ et il n’y a pas de choc. Vu tardivement, la fièvre apparaît et le choc se manifeste.

  35. L’interrogatoire doit rechercher: - notion de symptomatologie ulcéreuse - ATCD ulcéreux - les prises médicamenteuses (AINS, aspirine) • L’examen doit déceler un signe physique majeur: LA CONTRACTURE +++

  36. 2. La contracture +++: • Permanente, invincible et douloureuse • À début épigastrique, rapidement généralisée à tout l’abdomen • Disparition de la respiration abdominale • Disparition de la matité pré-hépatique • Absence de bruits hydro-aériques • TR: Douleur vive au niveau du cul de sac de Douglas

  37. Les examens biologiques montrent: - une hyperleucocytose modérée - une hyperamylasémie - toujours demander des hémocultures +++ • C’est l’ ASP qui va montrer l’image clé: le PNEUMOPERITOINE

  38. PNO de face debout PNO décubitus latéral

  39. 3. Le pneumopéritoine +++: • Il est présent dans 80% des cas (ce qui n’élimine pas le diagnostic) • Recherché sur le cliché debout, centré sur les coupoles et les incidences couché. • +++ croissant gazeux clair qui signe la perforation d’un organe creux: - de face: clarté inter-hépato-diaphragmatique droite (à gauche difficile à différentier de la poche à air gastrique) - de profil: clarté sous-pariétale à distinguer d’une distension du grêle • Des signes associés d’épanchement intra-péritonéal (grisaille diffuse, comblement des cul de sac latéro-vésicaux)

  40. +++ pas d’autre exploration morphologique • La fibroscopie est contre-indiquée car l’insufflation aggrave la fuite péritonéale • en l’absence depneumopéritoine: on a recours à l’imagerie ( échographie, TDM plutôt que le transit aux hydrosolubles). On retrouve: - un trajet perforatif avec ou sans - fuite péritonéale (épanchement)

  41. Ulcère duodénal perforé: bulle d’air extra-duodénale + œdème des séreuses

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