E N D
1. PATOLOGA DEL TRACTO GENITAL INFERIOR PATOLOGA CERVICAL UTERINA
Dr. Marquez Ruiz, Ruben A.
Ctedra de Ginecologa
U. C. C.
2. PATOLOGA CERVICAL INFLAMATORIA Ectropionitis
Erosin verdadera
Cervicocolpitis
T.B.C.,Sfilis,etc.
3. TUMORES BENIGNOS Plipos endocervicales
Papilomas
Miomas
Otros
4. DETECCIN DEL CA. DE CRVIX Colpocitograma
Colposcopa
Biopsia
Tipificacin Viral
9. HPV y Verrugas Genitales HPV 6 y 11 son responsables de >90% de las verrugas anogenitales.
Clinicamente aparentes en ~1% de la poblacin sexualmente activa .
El riesgo estimado de desarrollar verrugas genitales a lo largo de la vida es de ~10%. Key Point
More than 90% of anogenital warts are associated with HPV Types 6 and 11. Anogenital warts are clinically apparent in ~1% of the sexually active US adult population.
Background
More than 90% of anogenital warts are associated with HPV Types 6 and 11.1 The prevalence of anogenital warts has been reported to be highest in women 2024 years of age (6.2 cases/1,000 person years) and men 2529 years of age (5.0 cases/1,000 person years).2 About 1% of sexually active adults have clinically apparent genital warts, and at least 15% have subclinical infection.3 The estimated lifetime risk of developing genital warts is approximately 10%.4,5
References
1. Jansen KU, Shaw AR. Human papillomavirus vaccines and prevention of cervical cancer. Annu Rev Med. 2004;55:319331.
2. Insinga RP, Dasbach EJ, Myers ER. The health and economic burden of genital warts in a set of private health plans in the United States. Clin Infect Dis. 2003;36:13971403.
3. Koutsky L. Epidemiology of genital human papillomavirus infection. Am J Med. 1997;102:38.
4. Franco EL, Villa LL, Richardson H, Rohan TE, Ferenczy A. Epidemiology of cervical human papillomavirus infection. In: Franco EL, Monsonego J, eds. New Developments in Cervical Cancer Screening and Prevention. Oxford, UK: Blackwell Science; 1997:1422.
5. Tortolero-Luna G. Epidemiology of genital human papillomavirus. Hematol Oncol Clin North Am. 1999;13:245257, x. Key Point
More than 90% of anogenital warts are associated with HPV Types 6 and 11. Anogenital warts are clinically apparent in ~1% of the sexually active US adult population.
Background
More than 90% of anogenital warts are associated with HPV Types 6 and 11.1 The prevalence of anogenital warts has been reported to be highest in women 2024 years of age (6.2 cases/1,000 person years) and men 2529 years of age (5.0 cases/1,000 person years).2 About 1% of sexually active adults have clinically apparent genital warts, and at least 15% have subclinical infection.3 The estimated lifetime risk of developing genital warts is approximately 10%.4,5
References
1. Jansen KU, Shaw AR. Human papillomavirus vaccines and prevention of cervical cancer. Annu Rev Med. 2004;55:319331.
2. Insinga RP, Dasbach EJ, Myers ER. The health and economic burden of genital warts in a set of private health plans in the United States. Clin Infect Dis. 2003;36:13971403.
3. Koutsky L. Epidemiology of genital human papillomavirus infection. Am J Med. 1997;102:38.
4. Franco EL, Villa LL, Richardson H, Rohan TE, Ferenczy A. Epidemiology of cervical human papillomavirus infection. In: Franco EL, Monsonego J, eds. New Developments in Cervical Cancer Screening and Prevention. Oxford, UK: Blackwell Science; 1997:1422.
5. Tortolero-Luna G. Epidemiology of genital human papillomavirus. Hematol Oncol Clin North Am. 1999;13:245257, x.
10. HPV y Verrugas Anogenitales Infectividad >75%
Cerca del 40% remiten espontaneamente.
El tratamiento puede ser doloroso e intimidante.
Existen terapias tpicas y quirrgicas.
Las tasas de recurrencia vara ampliamente.
tan bajo como 5% (con el tratamiento Lser)
tan alto como 65% (con otros tratamientos) Key Point
Anogenital warts may be painful and embarrassing to treat. Many patients experience recurrence after treatment.
Background
Studies have shown that external anogenital warts without treatment show spontaneous clearance in up to 40% of patients.1 Nevertheless, diagnosis of anogenital warts tends to create concern and anxiety in patients and may engender lifestyle changes with regard to sexual relationships. In addition, treatment may be painful and embarrassing.2 External genital warts are very contagious; more than 75% of sexual partners develop warts when exposed.3
Chemical treatments for anogenital warts include podofilox, imiquimod, podophyllin resin, trichloroacetic acid, and interferons; however, treatment with interferons is no longer recommended for routine use. Current ablative therapies include treatment with cryotherapy, surgical removal, and laser treatment.4 Genital wart recurrence rates vary greatly. Approximate wart recurrence rates for various treatments are 5%30% for podofilox, 5%50% for laser treatment, 15% for imiquimod, 20% for surgical excision, 20%40% for cryotherapy, 20%65% for podophyllin resin, and 35% for trichloroacetic acid.4
References
1. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, et al. External genital warts: Diagnosis, treatment, and prevention. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210S224.
2. Maw RD, Reitano M, Roy M. An international survey of patients with genital warts: Perceptions regarding treatment and impact on lifestyle. Int J STD AIDS. 1998;9:571578.
3. Soper DE. Genitourinary infections and sexually transmitted diseases. In: Berek JS, ed. Novaks Gynecology. 13th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2002:453470.
4. Kodner CM, Nasraty S. Management of genital warts. Am Fam Physician. 2004;70:23352342, 23452346. Key Point
Anogenital warts may be painful and embarrassing to treat. Many patients experience recurrence after treatment.
Background
Studies have shown that external anogenital warts without treatment show spontaneous clearance in up to 40% of patients.1 Nevertheless, diagnosis of anogenital warts tends to create concern and anxiety in patients and may engender lifestyle changes with regard to sexual relationships. In addition, treatment may be painful and embarrassing.2 External genital warts are very contagious; more than 75% of sexual partners develop warts when exposed.3
Chemical treatments for anogenital warts include podofilox, imiquimod, podophyllin resin, trichloroacetic acid, and interferons; however, treatment with interferons is no longer recommended for routine use. Current ablative therapies include treatment with cryotherapy, surgical removal, and laser treatment.4 Genital wart recurrence rates vary greatly. Approximate wart recurrence rates for various treatments are 5%30% for podofilox, 5%50% for laser treatment, 15% for imiquimod, 20% for surgical excision, 20%40% for cryotherapy, 20%65% for podophyllin resin, and 35% for trichloroacetic acid.4
References
1. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, et al. External genital warts: Diagnosis, treatment, and prevention. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210S224.
2. Maw RD, Reitano M, Roy M. An international survey of patients with genital warts: Perceptions regarding treatment and impact on lifestyle. Int J STD AIDS. 1998;9:571578.
3. Soper DE. Genitourinary infections and sexually transmitted diseases. In: Berek JS, ed. Novaks Gynecology. 13th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2002:453470.
4. Kodner CM, Nasraty S. Management of genital warts. Am Fam Physician. 2004;70:23352342, 23452346.
11. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE CUELLO UTERINO Las NIC comprenden un conjunto de lesiones del epitelio cervical,caracterizadas por la pre-sencia de atipas nucleares en un epitelio que conserva su arquitectura.
Representan una etapa previa pero no obligada del cncer invasor de cuello .
12. NOMENCLATURA CIN I---Displasia leve.SIL, BG.
CIN IIDisplasia moderada
SIL, AG
CIN IIIDisplasia severa y Ca. insitu
14. PATOGENIA El H.P.V.penetra en las clulas husped del estrato basal del epitelio expuesto a microtraumatismos,pier den su estructura proteica y el genoma viral llega hasta el ncleode la clula dnde se establece en for- ma epismica.El perodo de incubacin:6 semanas a 9 meses.
Infeccin activa: Latente , Subclnica , Clinica
16. PATOGENIA Existen evidenciasH.P.V.como factor en desarro- llo del Ca.invasor de cuello uterino--.
Si embargo depende:-subtipo viral involucrado
-integracin del ADN viral en el
ADN husped.
-el sitio donde el ADNviral se
integra a la estructura cromos-
mica
17. PATOGENIA -posible predisposicin gentica
-los mecanismos inmunolgicos del hus-
ped,que podran modificarel curso de la
infeccin
-el efecto sinrgico como :tabaco,infeccio-
nes virales o microbianas,radiacin,fac-
tores nutricionales,citoquinas,etc.
18. PATOGENIA
Existe un largo perodo entre la enfermedad inicial y su eventual transformacin maligna.
19. EPIDEMIOLOGA Inicio precoz de la actividad sexual
Elevado nmero de parejas sexuales
Alta paridad
Bajo nivel socioeconmico
Cigarrillo
E.T.S.
Factores inmunolgicos o inmunosupresin
20. EPIDEMIOLOGA
Estos factores,en grupos de alto riesgo act- an sobre un rea histolgica susceptible a cambios carcinogenticos como es la ZdeT y seran los desencadenantes de la transfor - macin preneoplsica y neoplsica.
21. Incidencia Creciente de Condilomas1 Key Point
The incidence of diagnoses of condyloma in England and Wales have increased dramatically over the past 30 years.
Background
Condyloma is the most commonly diagnosed sexually transmitted viral infection in genitourinary medicine (GUM) clinics in England and Wales.1
The figure shows the surveillance data on genital warts reported by genitourinary medicine (GUM) clinics in England and Wales to the PHLS Communicable Disease Surveillance Centre through KC60 returns.1
In 2000, there were approximately 66,000 and 51,000 cases of condyloma in males and females, respectively, about 50% of which were first-attack cases. The incidence increased greatly from 37/100,000 to 257/100,000 for males and 19/100,000 to 195/100,000 for females, between 1971 and 2000.1
Despite growing concerns about acquired immune deficiency syndrome (AIDS) and the adoption of safe sex practices, the incidence of genital warts is increasing. Studies have shown that the use of condoms offers limited protection against HPV infection.2,3
References
1. Sexually transmitted infections quarterly report: Anogenital warts and HSV infection in England and Wales. CDR Wkly (Online). 2001;11(35). Available at: http://www.hpa.org.uk/cdr/archives/2001/cdr3501.pdf. Accessed June 10, 2005.
2. Manhart LE, Koutsky LA. Do condoms prevent genital HPV infection, external genital warts, or cervical neoplasia? A meta-analysis. Sex Transm Dis. 2002;29:725735.
3. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Genital human papillomavirus infection: Incidence and risk factors in a cohort of female university students. Am J Epidemiol. 2003;157:218226.Key Point
The incidence of diagnoses of condyloma in England and Wales have increased dramatically over the past 30 years.
Background
Condyloma is the most commonly diagnosed sexually transmitted viral infection in genitourinary medicine (GUM) clinics in England and Wales.1
The figure shows the surveillance data on genital warts reported by genitourinary medicine (GUM) clinics in England and Wales to the PHLS Communicable Disease Surveillance Centre through KC60 returns.1
In 2000, there were approximately 66,000 and 51,000 cases of condyloma in males and females, respectively, about 50% of which were first-attack cases. The incidence increased greatly from 37/100,000 to 257/100,000 for males and 19/100,000 to 195/100,000 for females, between 1971 and 2000.1
Despite growing concerns about acquired immune deficiency syndrome (AIDS) and the adoption of safe sex practices, the incidence of genital warts is increasing. Studies have shown that the use of condoms offers limited protection against HPV infection.2,3
References
1. Sexually transmitted infections quarterly report: Anogenital warts and HSV infection in England and Wales. CDR Wkly (Online). 2001;11(35). Available at: http://www.hpa.org.uk/cdr/archives/2001/cdr3501.pdf. Accessed June 10, 2005.
2. Manhart LE, Koutsky LA. Do condoms prevent genital HPV infection, external genital warts, or cervical neoplasia? A meta-analysis. Sex Transm Dis. 2002;29:725735.
3. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Genital human papillomavirus infection: Incidence and risk factors in a cohort of female university students. Am J Epidemiol. 2003;157:218226.
22. Verrugas Genitales: Una Patologa de Jvenes1 Key Point
Genital warts is a disease of young people.
Background
As shown in this graph, the rates of diagnoses of genital warts were highest in adolescents and young adults in England and Wales (2000). This rise may reflect an earlier sexual debut than seen a decade ago, per data from France and Finland.1,2
The highest rate of diagnoses in 2000 was in males and females aged 2024 years (715/100,000 and 699/100,000, respectively). A similar rate was observed for females aged 1619 years.3
References
1. Bozon M. At what age do women and men have their first sexual intercourse? World comparisons and recent trends. Popul Soc (Paris). 2003;391:14.
2. Lehtinen M, Paavonen J. Effectiveness of preventive human papillomavirus vaccination. Int J STD AIDS. 2003;14:787792.
3. Sexually transmitted infections quarterly report: Anogenital warts and HSV infection in England and Wales. CDR Wkly. 2001;11(35). Available at: http://www.hpa.org.uk/cdr/archives/2001/cdr3501.pdf. Accessed June 10, 2005.Key Point
Genital warts is a disease of young people.
Background
As shown in this graph, the rates of diagnoses of genital warts were highest in adolescents and young adults in England and Wales (2000). This rise may reflect an earlier sexual debut than seen a decade ago, per data from France and Finland.1,2
The highest rate of diagnoses in 2000 was in males and females aged 2024 years (715/100,000 and 699/100,000, respectively). A similar rate was observed for females aged 1619 years.3
References
1. Bozon M. At what age do women and men have their first sexual intercourse? World comparisons and recent trends. Popul Soc (Paris). 2003;391:14.
2. Lehtinen M, Paavonen J. Effectiveness of preventive human papillomavirus vaccination. Int J STD AIDS. 2003;14:787792.
3. Sexually transmitted infections quarterly report: Anogenital warts and HSV infection in England and Wales. CDR Wkly. 2001;11(35). Available at: http://www.hpa.org.uk/cdr/archives/2001/cdr3501.pdf. Accessed June 10, 2005.
23. DIAGNSTICO CITOLOGA
COLPOSCOPA
BIOPSIA
PENEOSCOPIA
24. DIGNSTICO HISTOLOGICO TIPOS DE BIOPSIA:
Biopsia Simple.
Biopsia Endocervical.
BIOPSIA AMPLIADA ..CONO
Bisturi Frio.
Leep.
Laser.
25. DIGNSTICO Para estudio del canal endocervical:
Cepillado endocervical
Raspado endocervical
Microcolpohisteroscopa
26. DIAGNSTICO Para tipificacin del ADN viral:
Las pruebas de hibridacin molecular de los cidos nucleicos son los nicos mtodos capaces de determinar la presencia de H.P.V.y distinguir el subtipo.
27. ROL DEL H.P.V. EN EL T.G.I. Subtipos virales de bajo riesgo oncognico : 6,11,30,42,43,44,hallados en SIL de bajo grado y raramente en Ca. Invasor
Subtipos virales de riesgo intermedio : 31,33,35,39,1,52,58,61,hallados en SIL de alto grado y menos frecuente Ca.invasor
Subtipos virales de alto riesgo:16,18,45,46, hallados en SIL de alto grado y Ca.invasor
28. METODOLOGA DE ESTUDIO Y CONDUCTA
CITOLOGA Y COLPOSCOPA NEGATIVAS:la conducta es control anual.
En el caso de procesos inflamatorios o tumores benignos tratamiento y control.
29. METODOLOGA DE ESTUDIO Y CONDUCTA
CITOLOGA SOSPECHOSA o POSITIVA
Y COLPOSCOPA SOSPECHOSA o
POSITIVA:--Biopsia dirigida.
30. METODOLOGA DE ESTUDIO Y CONDUCTA
CITOLOGA NEGATIVA Y
COLPOSCOPA SOSPECHOSA o POSITIVA :la conducta esBiopsia Dirigida
31. METODOLOGA DE ESTUDIO Y CONDUCTA
CITOLOGA SOSPECHOSA o POSITIVA
Y COLPOSCOPA NEGATIVA:se repite
citologa y si es SospechosaRaspado endocervicalsi es Negativo y se mantiene sospecha o positividad de la citologaCono.
32. TRATAMIENTO
MTODOS DESTRUCTIVOS LOCALES
MTODOS ESCISIONALES
33. TRATAMIENTO M.D.L.Criterios de seleccin:
Evaluacin por expertos
Vizualizacin completa de Z.T.
Diagnstico histolgico por biopsia
Tamao de la lesin no mayor a 2
cuadrantes
Canal endocervical negativo
No sospecha de invasin
No sospecha de atipa glandular
Posibilidad de seguimiento adecuado
34. M .D .L . Diatermocoagulacin
:Crioterapia
Vaporizacin con lser*
Coagulacin en fro
35. MTODOS ESCISIONALES CONIZACIN CON BISTUR FRIO
CONIZACIN CON LSER
LEEP
36. CONIZACIN Consiste en extraer un cono con base en exocervix,centrada en OCE cuyo eje es el canal endocervical y su vrtice en el extremo superior de este.Se realiza estudio histolgico seriado.Es fundamentalmente diagnstico y puede ser teraputico si este es suficiente.
37. CONIZACIN- Indicaciones Visualizacin incompleta de la lesin
Citologa endocervical positiva
Lesiones exocervicales extensas
Falta de correlacin entre cito,colpo e histo.
Sospecha de microinvacin
Lesiones glandulares de cuello
Imposibilidad de seguimiento
38. SEGUIMIENTO Citologa y colposcopa cada 4 meses el 1 ao
Cada 6 meses el 2 ao
Controles anuales
39. SIL de BAJO GRADO NO TRATAR :por la baja taza de progresin
TRATAR TODO :por la efectividad,inocuidad y seguridad de los tratamientos conservadores y falta de marcadores de progresin
40. MARCADORES *Clnicos: -Edad
-Hbito de fumar
-Promiscuidad
-Otras ETS
-Inmunosupresin
*Biolgicos: -Determinacin del tipo viral
41. LESIONES GLANDULARES DE CUELLO-ACIS NOMENCLATURA:
Lesiones glandulares intraepiteliales de bajo grado
Low-GIN
Lesiones glandulares intraepiteliales de alto grado
High-GIN
42. DIAGNSTICO *Por citologa clulas glandulares atpicas
*Por colposcopa:-gran extensin de SIL
-epitelio gl.atpico(fusin de
papilas o excrecencias)
-vascularizacin
-orificios glandulares abier-
tos en la Z.T.
43. TRATAMIENTO CONO en mujeres con deseos de paridad
HISTERECTOMA TOTAL de eleccin
44. MICROCARCINOMA ES UNA VERDADERA NEOPLASIA,pero
con tamao suficientemente pequeo,como para no dar mts.y comportarse como una enfermedad local.
*NOMENCLATURA: MIC,lesin con una profundidadde invasin de 3mm o menos, desde la base del epitelio y sin invasin linfovascular.
45. MIC - CLNICA Edad promedio de presentacin, 45a.
Es asintomtico,en algunos casos presentan metrorragia,sinusorragia,flujo sanguinoelnto
46. DIAGNSTICO CITOLOGA: til para detectar malignidad y no posible invasin y su profundidad.
COLPOSCOPA: til para obtencin de material por biopsia dirigida.Es un mtodo de deteccin.Existen imgenes o signos que pueden alertar en la ZT anmala.
CONO :diagnstico ,cuando la biopsia no es suficiente.
47. FACTORES DE RIESGO HISTOLGICO *Profundidad de la invasin: el riesgo de mts.ganglionares con infiltracin hasta 3mm es despreciable.
*Compromiso del espacio linfovascular: es discutido en tumores demenos de5mm
*Volmen tumoral
*Tipo de infiltracin y confluencia
*Bordes de la pieza de conizacin
*Mts. Ganglionares:inv.hasta 1mm,incid.,0,hasta 3mm,incid.,0,3% y recurrencia 0,2%;+3,1; =Ca.
48. TRATAMIENTO PARA MIC o E1a1:
CONIZACIN en mujeres con deseos
de paridad.
HISTERECTOMA abdominal o
vaginal en aquellas con paridad
cumplida.
49. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO UTERINO Factores de riesgo: -precocidad del inicio de R.S.
-mayor nmero de parejas
-hbito de fumar
-portadoras de HPV,16,18
-A.C.O.
-bajo recurso socioeconmico y
cultural.
50. ANATOMA PATOLGICA Son tumores epiteliales malignos que se desarrollan en el cuello uterino,desde el OCI hasta la insercin vaginal.
MACRO.:tejido blanquecino,blando,friable sangrante
*segn su forma de crecimiento:-exoftico(coliflor)
-endoftico(crter)
-exoendoftico
superficial(planim.)
51. ANATOMA PATOLGICA MACRO.:en estadios iniciales;se puede clasificar : *Topogrficamente
-Exocervical:asienta entre OCE y la insercin
vaginal
-Del OCE:es el ms frecuente
-Endocervical:entre OCE yOCI(cuello tonel)
52. ANATOMA PATOLGICA MICRO: el ms comn es el Ca. pavimentoso
el adenocarcinoma est en aumento.
Estos tumores pueden ser puros o compuestos y a su vez con amplia variedad.
53. PROPAGACIN
POR CONTINUIDAD
A DISTANCIA-por va linftica
-por va venosa
54. PROPAGACIN Hacia vagina:es la ms frecuente
Hacia parametrios:es frecuente
Invasin vesical
Extensin a recto:es muy rara
Crecimiento hacia el cuerpo
Invasin de los linfticos
Propagacin a distancia:huesos ,hgado ,pulmn
55. FINAL DE LA EVOLUCIN CARCINOMATOSA *Si no es tratado oportunamente,el Ca.,invade,tejidos,
y rganos vecinos,transformando la pelvis en un bloque,el cuello fijo se transforma en una masa vegetante o desapa-rece,y la vagina se convierte en tubo rgido,estrecho,rugoso y sangrante.Si se produce la fstula urovaginal o rectovagi-nal,aparece un flujo sanioso sangre,pus,orina y materia fecal transformndola en una cloaca hedionda.Se suman los dolo- res intensos,lancinantes.Termina con la vida en12a18 meses Fallacen por coma urmico,hemorragia,caquexia,peritonitis sepsis,enfermedades intercurrentes o mts.en rganos vitales.
56. SINTOMATOLOGA Al comienzo puede pasar inadvertido.
Metrorragia (sinusorragia)
Flujo(agua de lavado de carne)
Stm.por propagacin vesical:polaquiuria,hematuria, piuria,fstula.Por compresin ureteral,uronefrosis,et.
Stm.por cmpromiso rectal:proctorragia,tenesmo,fist.
Venosos y linfticos:cianosis,edemaM.I.vulva y vec
Celular pelviano:por lesin de vas nerv.,dolor in - guinal,pliegues glteos,raz de muslo,o citico
Stm.generales:anemia caquexia color pajizode piel
Mts. Stm.de rganos afectados
57. DIAGNSTICO En estados iniciales SIL de alto grado y MIC x PAP,COLPOyBIOPSIA
En las primeras etapas-x buena anamnesis-sospecha-por exmen:
exocervicales,lesin con base indurada exo o endoftica,vegetante,sup.irregular,anfrac - tuosa y puede haber prdida de sangre.Con espculo,les.como coliflor o como un crter
58. DIAGNSTICO endocervicales,es ms difcil reconocerlo, hay desarrollo endoftico que modifica poco
la apariencia del cuello,forma de tonel,luego
invade y forma un crter.Ayuda la histerosc.
Las les.exocervicales pueden ser semejantes a ectropinenembarazo,TBC,chancro,lcera por decbito,papiloma.
Las les.endocervicales-a adenomas o infec - ciones crnicas
59. DIAGNSTICO DE PROPAGACIN Invasin vaginal:especuloscopa,colposco pa,Schiler y ante duda biopsia.
Invasin parametral:tacto vaginal y rectal
Propagacin a vejiga: cistoscopa
Aparato urinario superior: pielografa desc.
Propagacin al recto: rectoscopa
60. ESTADIFICACIN ESTADIO 0:CIN de alto grado,Ca.insitu
ESTADIO 1:Ca.limitado al cuello
ESTADIO 2:Ca.ms all del cuello,compro- metiendo uno o ms parametrios,no llegando a pared pelviana y/ocompromete vagina sin llegar al tercio inferior
ESTADIO 3:compromete uno o ms parametrios hasta la pared pelviana o la vagina en su tercio infe rior
ESTADIO 4:se extiende ms all de la pelvis o com- promete la mucosa vesical o rectal
61. TRATAMIENTO QUIRURGICO:E.IyII-Colpohisterectoma
total ampliada-Op.Wertheim(abd.)
-Op.Schauta(vag.)
ms linfadenectoma pelviana
-Op.Wertheim-Meigs
Cuando compromete vejiga-Exenteracin pelviana
anterior
Cuando compromete recto-Exenteracin pelviana
posterior
Cuando compromete ambos-Exenteracin pelviana
total
62. TRATAMIENTO RADIANTE :en estadios avanzados
Irradiacin intracavitaria con radionucleidos
(Co60,Cs137)
Irradiacin externa
63. TRATAMIENTO QUIMIOTERPICO:neoadyuvante.
(cisplatino,carboplatino,bleomicina,5-F)
COMBINADOS:asocia Qt.ms Rt.
(quimioradioterapia concurrente)
64. OPCIONES TERAPUTICAS POR ESTADO E Ia-menos de 3mm y cono suficiente:control estricto
-3-5mm: linfadenectoma
E Ib-Ciruga y Rt.:T>4cm-Qt.neoadyuvante yCiruga
radical o QtRt concurrente yCirug-
a radical.Si hay compromiso gan -
glionar Rt.
E IIa- Ciruga radical ms Rt.(braqui y tele).
E.IIb- Rt oQtRt concurrente
65. OPCIONES TERAPUTICAS POR ESTADO E.III- Rt pelviana y lumboaortica.O QtRt concurrente
E.IV a- Sin compromiso lumboaortico ni parametral y
T reducido-Exenteracin pelviana y posible
mente Qt.
E IV b- Rt paliativa Qt (respuestas temporarias)
Tratamiento de Recurrencias:QtRt
Tratamiento casos incurables:Lavados antispticos.
Cambios fercuentes de apsitos.Taponajes vaginales
electro coagulacin.ligaduras de la hipogstricas.Por fstulas ,derivacin.Por dolor,desde analgsicos comunes a opiceos
66. CA. DE CUELLO Y EMBARAZO POCO FRECUENTE
SIL de ALTO GRADO,se sigue con PAP,Colpo.y
Biopsia y se espera el trmino
CA. INVASOR,depende de la edad gestacional para
el tratamiento
C.radical -1er.trimestre-Rt y ciruga.
-2do.trim.-Histerectoma rad.con gesta
cin in situ y linfadenectoma.
-3er.trim.-cesrea-histerctoma radical.
67. CA. DE CUELLO Y EMBARAZO Rt.-1er.trim.-sin demora-aborto.
-2do.trim.-se produce el aborto ms retardado o el
aborto de un feto viable pero daado
evacuacin uterina-Histerectoma-Rt
-3er.tim.-esperar la viabilidad fetal-cesrea Rt.
Qt.-cisplatino luego del 4to mes-aguardando la viavi-
lidad fetal-para inhibir la progresin tumoral.
69. PAPILOMAVIRUS HUMANO SE CONOCEN MAS DE 100 TIPOS DISTINTOS
30 a 40 de ellos infectan el tracto anogenital
ALTO RIESGO ONCOGNICO
16 - 18 - 31 - 33 - 35 - 39 - 45 - 51 - 52 - 56 - 58 - 59 68
(Los tipos 16 y 18 son responsables de mas del 70% de los carcinomas cervicales)
BAJO RIESGO ONCOGNICO
6 - 11 - 42 - 43 44
(Los tipos 6 y 11 son responsables de mas del 90% de las verrugas genitales)
70. Composicin de Gardasil Vacuna Cuadrivalente: Tipos 6, 11, 16 y 18
Tipos 16 y 18: causantes de aproximadamente:
70 % de los casos de cncer de cuello de tero y
CIN 2/3.
25 % de los casos de CIN 1.
Tipos 6 y 11: causantes de aproximadamente:
90 % de los casos de verrugas genitales.
9 % a 12 % de los casos de CIN 1
71. INFECCION TRANSITORIA / PERSISTENTE
72. El virus del papiloma humano (HPV, por sus iniciales en ingls) es el virus transmitido sexualmente ms comn en los Estados Unidos. Por lo menos un 70 por ciento de las personas sexualmente activas estarn infectadas con el HPV genital durante algn periodo de sus vidas. El HPV infecta tanto a hombres como a mujeres.El virus del papiloma humano (HPV, por sus iniciales en ingls) es el virus transmitido sexualmente ms comn en los Estados Unidos. Por lo menos un 70 por ciento de las personas sexualmente activas estarn infectadas con el HPV genital durante algn periodo de sus vidas. El HPV infecta tanto a hombres como a mujeres.
73. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR HPV
74. Target de Vacunacin El momento ms oportuno para inmunizar es
antes de la exposicin al virus del HPV.
Basta solo una relacin sexual para el contagio del
HPV
Los datos de Gardasil han demostrado:
Eficacia en mujeres adultas de 16 a 26 aos de edad.
Inmunogenicidad en nios y adolescentes de 9 a 15 aos de edad.
75. Dosificacin y Administracin El esquema de administracin es de 3 dosis.
0, 2 y 6 meses
Si fuera necesario otro esquema:
la 2da dosis deber administrarse como mnimo 1 mes despus de la 1ra dosis,
la 3ra dosis deber administrarse como mnimo 3 meses despus de la 2da dosis.
Gardasil ofrece flexibilidad de administracin dentro de un perodo de 1 ao.
Gardasil debe administrarse por va IM
76. An despus de la vacunacin con Gardasil, deben seguirse practicando las pruebas de screening.
Esta vacuna no protege contra tipos de HPV no incluidos en la vacuna.
Esta vacuna no est indicada para usarse como tratamiento de enfermedades activas por HPV.
Debe evitarse el embarazo durante el perodo de vacunacin con Gardasil. Consideraciones a tener en cuenta
77. Despus de la vacunacin, una mujer an debe realizarse las pruebas de Papanicolaou de rutina u otra prueba aprobada de deteccin del cncer cervical. Aunque la vacuna contra el HPV previene la infeccin por los tipos dominantes de HPV, los cuales son responsables de un 70 por ciento de los casos de cncer cervical, no previene la infeccin por la mayora de los otros tipos que tambin pueden causar cncer cervical. Una prueba de Papanicolaou puede detectar el crecimiento cervical anormal sin importar cul tipo de HPV fue la causa de que se desarrollara.Despus de la vacunacin, una mujer an debe realizarse las pruebas de Papanicolaou de rutina u otra prueba aprobada de deteccin del cncer cervical. Aunque la vacuna contra el HPV previene la infeccin por los tipos dominantes de HPV, los cuales son responsables de un 70 por ciento de los casos de cncer cervical, no previene la infeccin por la mayora de los otros tipos que tambin pueden causar cncer cervical. Una prueba de Papanicolaou puede detectar el crecimiento cervical anormal sin importar cul tipo de HPV fue la causa de que se desarrollara.