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PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA. Ariane Légaut. DEFINITION. Œdème aigu pulmonaire D’origine non cardiogénique Avec PaO 2 /FiO 2 < 200. ETIOLOGIE. Origine pulmonaire : Pneumopathie infectieuse ou d’inhalation Fumées (brûlure thermique ou chimique) Noyade Contusion pulmonaire

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PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA

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Presentation Transcript

  1. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA Ariane Légaut

  2. DEFINITION • Œdème aigu pulmonaire • D’origine non cardiogénique • Avec PaO2/FiO2 < 200

  3. ETIOLOGIE • Origine pulmonaire : • Pneumopathie infectieuse ou d’inhalation • Fumées (brûlure thermique ou chimique) • Noyade • Contusion pulmonaire → lésions alvéolaires directes • Origine extra-pulmonaire → mécanismes inflammatoires

  4. HISTOLOGIE • Dénaturation de la membrane alvéolo-capillaire par : • l’œdème • la nécrose des pneumocytes de type I • l’accumulation de membranes hyalines → altération de l’hématose

  5. PHYSIOPATHOLOGIE

  6. Augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire Altération des échanges gazeux Shunt intra-pulmonaire droit/gauche Œdème alvéolaire

  7. Œdème alvéolaire • Altération du surfactant • Collapsus alvéolaire • Effet shunt majoré

  8. Atélectasies Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet shunt Œdème interstitiel

  9. • Activation de la cascade de la coagulation par les médiateurs de l’inflammation Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet espace mort Microthromboses

  10. Foramen ovale perméable • Favorisé par l’HTAP • Effet shunt ajouté

  11. PHYSIOPATHOLOGIE • Pas de corrélation entre l’étendue des lésions et la sévérité de l’hypoxémie • Quid des mécanismes d’adaptation à l’hypoxie (vasoconstriction hypoxique)?

  12. MECANIQUE • Collapsus alvéolaire (défaut de surfactant) • Recrutement limité (augmentation des forces élastiques) → syndrome restrictif • Augmentation des résistances (œdème interstitiel) → syndrome obstructif

  13. MECANIQUE • Diminution de la compliance, augmentation des pressions inspiratoires, courbe pression/volume aplatie et sinusoïde

  14. VARIATIONS DU SHUNT • Débit cardiaque : relation linéaire positive • Résistances vasculaires pulmonaires : phénomène de recrutement vasculaire → attention aux vasodilatateurs • CRF → intérêt de la PEEP

  15. CONCLUSION • A la phase initiale, l’hypoxie est expliquée essentiellement par le shunt : • oedème alvéolaire • collapsus alvéolaire, atélectasies • HTAP et foramen ovale perméable • Possible effet espace mort : • troubles micro-circulatoires • A la phase tardive, les altérations anatomiques pulmonaires prennent le dessus • fibrose pulmonaire

  16. SOURCES • JD Chiche, G Deby-Dupont, M Lamy. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. EMC, 36-969-A-10 • JC Richard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Rev Prat, 2003, 53, 950-7 • F Lemaire. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte. Ed Masson • F Lemaire, J Brochard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Réanimation médicale, Ed Masson

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