1 / 77

Horacio Rodriguez García Ángela Torre Rueda Isabel Toca Cuesta

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. Horacio Rodriguez García Ángela Torre Rueda Isabel Toca Cuesta. Fisiopatología del equilibrio ácido-base. Ácido: sustancia capaz de ceder un H + Base: sustancia capaz de captarlo

gualtier
Télécharger la présentation

Horacio Rodriguez García Ángela Torre Rueda Isabel Toca Cuesta

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Horacio Rodriguez García Ángela Torre Rueda Isabel Toca Cuesta

  2. Fisiopatología del equilibrio ácido-base

  3. Ácido: sustancia capaz de ceder un H+ • Base: sustancia capaz de captarlo • La acidez de un líquido viene dada por su concentración de H+, dicha concentración se expresa en términos de pH

  4. Sistema Buffer o amortiguador • Son sistemas acido-base conjugada con capacidad de amortiguación consistente en eliminar o regenerar H+ según las características del medio. En los líquidos orgánicos se comportan de esta manera diversos sistemas: • Ac. Carbónico/Bicarbonato: (H2CO3/HCO3-) • Fosfatos H2PO4-/HPO4= • Diversas proteínas

  5. Sistema bicarbonato • CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3 • CO2 depende de la PaCO2 Esta regulada por la función ventilatoria • Hipoventilación = Hipercapnia • Hiperventilación = Hipocapnia • HCO-3 Esta regulada por la función renal • Elimina ácidos volátiles • Elimina H+ que son segregados en los túbulos • Reabsorbe HCO-3 filtrado en el glomérulo • Genera nuevas moléculas de HCO-3 que pasan al plasma y sirven para amortiguar radicales ácidos.

  6. Clasificación de los trastornos del equilibrio ácido-base • La concentración de H+ puede alterarse bien poraumento o por disminución. Estas alteraciones pueden deberse a una modificación primaria de la presión de CO2 o de la concentración de bicarbonato. • Las situaciones en que la [H+] tiende a disminuir alcalosis, en las que tiende a aumentar acidosis

  7. Los trastornos debidos a modificaciones primarias de la PaCO2 se califican de respiratorios y los debidos a modificaciones de la [HCO3-], de metabólicos.

  8. Valores normales • pH: 7,35-7,45 • PaCO2:40mm Hg • HCO3: 24 mEq/L

  9. Acidosis respiratoria • El pH tiende a disminuir • El fenómeno inicial es la retención de CO2 que esta aumentado CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3 • Días después se produce la compensación renal reteniendo HCO-3 para compensar la acidosis

  10. Alcalosis respiratoria • El pH tiende a aumentar • El fenómeno inicial es la perdida de CO2 que está disminuido CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3 • Días después se produce la compensación renal con eliminación de CO3H-

  11. Acidosis metabólica • El pH tiende a bajar • El CO3H- también CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3 • LaPaCO2 tiende a disminuir de forma compensadora, ante el estímulo del centro respiratorio por el pH bajo

  12. Alcalosis metabólica • El pH tiende a subir • El CO3H- también dada la naturaleza del trastorno CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3 • La PaCO2 tiende a aumentar de forma compensadora, al ser frenado el centro respiratorio por el pH elevado.

  13. Caso 1 • Mujer de 32 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril, dolor abdominal difuso, náuseas, escasos vómitos, disuria y malestar general. No diarrea, tos u otros síntomas en la anamnesis por aparatos.

  14. Caso 1 • Antecedentes familiares: padre con cardiopatía isquémica y úlcera péptica; resto sin interés. • Antecedentes personales: Ama de casa. No hábitos tóxicos. Diabetes mellitus diagnosticada a los 16 años. Sigue tratamiento con insulina. No descompensaciones previas, ni evidencia de repercusión visceral. Intervenida por embarazo ectópico a los 29 años.

  15. Caso 1 • Exploración: TA 105/60, Tra 38, FC 100, FR 25. Delgada, pálida, deshidratada. No adenopatías, bocio o ingurgitación yugular. Auscultación pulmonar normal. Auscultación cardiaca: taquicardia rítmica, soplo sistólico 2/6 en borde paraesternal izquierdo, con 2R normal.

  16. Caso 1 • Exploración: Abdomen difusamente doloroso a la palpación profunda, sin masas, visceromegalias o signos de irritación peritoneal. Extremidades normales. Fondo de ojo: algún microaneurisma. Exploración neurológica normal.

  17. Caso 1 • Datos complementarios: Hemograma: 11,200 leucos, con desviación izquierda; Hb 15; plaquetas 410.000. Bioquímica: Glucosa 350, urea 90, creatinina 1,3, sodio 138, potasio 6,2, cloro 100. Gasometría (venosa): pH 7,13, pO2 40 mmHg, pCO2 22 mmHg, HCO3 6 mEq/L.

  18. Equilibrio ácido-base Límites normales pH: 7,35 – 7,45 [HCO3]: 22 – 26 mEq/L pCO2: 35 – 45 mmHg Gasometría (venosa)* pH: 7,13 [HCO3]: 6 mEq/L pCO2: 22 mmHg

  19. Equilibrio ácido-base Gasometría arterial vs. Gasometría venosa • Diferencias medias en sangre venosa: pH = 0.036 ↓ pCO2 = 6.0 mmHg ↑ HCO3 = 1.5 mEq/L ↑ • Diversos estudios concluyen que las gasometrías arterial y venosa, aunque arrojan diferencias significativas en los parámetros medidos, presentan un grado de correlación muy alto y sin consecuencias de consideración para el manejo clínico. Por tanto, los datos de las gasometrías de sangre venosa, y en lo referido a alteraciones del equilibrio ácido-base, pueden utilizarse como soporte a las decisiones terapéuticas.

  20. Situación ácido-basePara impacientes: El Nomograma

  21. Situación ácido-basePara metódicos: El… Método 1.- ¿Normal (o compensado), acidótico o alcalótico?

  22. Situación ácido-basePara metódicos: El… Método 1.- ¿Normal (o compensado), acidótico o alcalótico? pH 7,13 → Acidosis

  23. Situación ácido-basePara metódicos: El… Método 2.- Trastorno primario. ¿Qué parámetro se desvía en la dirección de la alteración del pH? Si acidosis, y [HCO3]↓ (produce acidosis) → Metabólica y pCO2↑ (produce acidosis) → Respiratoria Si alcalosis, y por [HCO3]↑ (produce alcalosis) → Metabólica y por pCO2↓ (produce alcalosis) → Respiratoria Si ambos parámetros se encuentran desviados en la dirección del pH, ambos sistemas están contribuyendo al problema y se habla de acidosis o alcalosis mixta.

  24. Situación ácido-basePara metódicos: El… Método 2.- Trastorno primario. ¿Qué parámetro se desvía en la dirección de la alteración del pH? Acidosis, con [HCO3]↓ (6 mEq/L) → Metabólica

  25. Situación ácido-basePara metódicos: El… Método 3.- ¿Se está compensando? ¿El otro parámetro se desvía en la dirección opuesta a la alteración del pH?

  26. Situación ácido-basePara metódicos: El… Método 3.- ¿Se está compensando? ¿El otro parámetro se desvía en la dirección opuesta a la alteración del pH? Sí, el otro parámetro (la pCO2) se desvía en la dirección de la alcalosis (↓) (22 mmHg) → Compensación respiratoria.

  27. Situación ácido-basePara metódicos: El… Método x.- ¿Clínica compatible o sugerente?

  28. Situación ácido-basePara metódicos: El… Método x.- ¿Clínica compatible o sugerente? Hiperventilación (FR 25)

  29. Acidosis metabólica Trastorno primario: [HCO3]↓ → pH↓ ([H+]↑) → Compensación (Horas): pCO2↓

  30. Acidosis Metabólica ¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensación respiratoria adecuada? • ∆pCO2 = 1-1,5*∆[HCO3] • pCO2 = 1,5*[HCO3] + 8 (±2) • Regla general: las acidosis se acompañan de un descenso de pCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de descenso del pH. Supuestos valores medios de 7,40 y 40 mmHg en sangre arterial, respectivamente → Método rápido: la pCO2 ha de corresponderse con los dos últimos dígitos del pH (sólo si pH > 15)

  31. Acidosis Metabólica ¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensación respiratoria adecuada? ∆pCO2 = 1-1,5*∆[HCO3] ∆pCO2 = 40 - 22 = 18 ∆[HCO3] = 24 - 6 = 18 Respuesta respiratoria (descenso de pCO2) en el límite

  32. Acidosis Metabólica ¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensación respiratoria adecuada? pCO2 = 1,5*[HCO3] + 8 (±2) pCO2 = 22 1,5*[HCO3] + 8 (±2) = 1,5*6 + 8 (±2) = 15 - 19

  33. Acidosis Metabólica ¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensación respiratoria adecuada? pCO2c = 1,5*[HCO3]c + 8 (±2) pCO2c = 22 - 6 = 16 1,5*[HCO3]c + 8 (±2) = 1,5*(6 - 1,5) + 8 (±2) = = 12,75 - 16.75 Respuesta respiratoria (descenso de pCO2) en el límite

  34. Acidosis Metabólica Especial atención a pacientes en que: • La compensación no funciona adecuadamente (pCO2 elevada para el grado de acidosis) → Valorar eficiencia del sistema compensador o desequilibrio ácido-base asociado. • La compensación ha alcanzado su límite máximo (pCO2 por debajo de 15 mmHg)

  35. Acidosis Metabólica Compensación por potasio En situaciones de acidosis, se produce una salida de potasio intracelular, en intercambio con hidrogeniones, y la consiguiente tendencia a la hiperpotasemia. La hiperpotasemia puede enmascarar enfermedades que cursan con acidosis e hipopotasemia (por pérdidas digestivas o renales) y puede agravar enfermedades que cursan con acidosis e hiperpotasemia (IRA o IRC) Regla general: Aumento de K de 0,6 mmol/L por cada 0,1 U de descenso del pH.

  36. Acidosis Metabólica Aumento de la producción de ácidos (orgánicos) Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica Cetoacidosis por ayuno prolongado Acidosis láctica Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC. Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID. Perdidas renales de HCO3 Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC. Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos. Administración de ácidos Cloruro amónico, cálcico, etc. Clorhidratos de arginina, lisina, etc. Nutrición parenteral

  37. Hiato Aniónico o Anion Gap • Los aniones y cationes del suero deben ser iguales en magnitud para mantener la neutralidad eléctrica. No todos son facilmente medibles. Na + cationes indeterminados = Cl + HCO3 + aniones indeterminados Cationes indeterminados: potasio, calcio, magnesio. Aniones indeterminados: albúmina, fosfatos, sulfatos y ác. orgánicos.

  38. Hiato Aniónico o Anion Gap Hiato Aniónico = [Na] - [Cl] - [HCO3] Valor normal: 12 ± 4 mmol/L

  39. Hiato Aniónico o Anion Gap Fundamental en el diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas. Permite dividirlas en dos grandes grupos: a. Con hiato aniónico aumentado y cloro normal Aumento de la producción de ácidos Disminución de la producción de ácidos b. Con hiato aniónico normal y cloro aumentado Pérdidas de HCO3

  40. Hiato Aniónico o Anion Gap

  41. Acidosis Metabólica Aumento de la producción de ácidos (orgánicos) Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica Cetoacidosis por ayuno prolongado Acidosis láctica Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC. Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID. Perdidas renales de HCO3 Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC. Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos. Administración de ácidos Cloruro amónico, cálcico, etc. Clorhidratos de arginina, lisina, etc. Nutrición parenteral

  42. Acidosis Metabólica Hiato aniónico aumentado y cloro normal Aumento de la producción de ácidos (orgánicos) Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica Cetoacidosis por ayuno prolongado Acidosis láctica Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC. Hiato aniónico normal y cloro aumentado Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID. Perdidas renales de HCO3 Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC. Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos. Administración de ácidos Cloruro amónico, cálcico, etc. Clorhidratos de arginina, lisina, etc. Nutrición parenteral

  43. Acidosis Metabólica

  44. Acidosis Metabólica

  45. Cetoacidosis diabética • La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. • La tríada clásica incluye hiperglucemia (glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación), cetosis (hipercetonemia, cetonuria) y acidosis.

  46. Cetoacidosis diabética • Las causas más comunes son, por orden de frecuencia, los procesos agudos intercurrentes (sobre todo infecciones), un tratamiento con insulina inadecuado (por incumplimiento o mal ajuste) y el debut de la diabetes. • Las infecciones asociadas con mayor frecuencia a la CAD son la infección del tracto urinario y la neumonía.

  47. Cetoacidosis diabética • Clínica Síntomas de hiperglucemia: sed, poliuria, polidipsia, nicturia. Otros síntomas: debilidad, fatiga, confusión, letargia; perspiración disminuida; náuseas/vómitos. Síntomas asociados con infecciones: fiebre, disuria, dolor torácico o abdominal, disnea, etc.

  48. Cetoacidosis diabética • Signos generales: apariencia de enfermedad, sequedad de piel y mucosas, respiración trabajosa, turgencia disminuida de la piel, reflejos disminuidos. • Signos vitales: taquicardia, hipotensión, taquipnea, hipotermia (fiebre, si infección). • Signos específicos: aliento cetónico (afrutado), sensibilidad abdominal, confusión, coma.

  49. Laboratorio Glucemia > 300 mg/dl Cetonemia > 60 mg/dl pH ↓ HCO3 ↓ pCO2 ↓ K: Normal o aumentado Na: Disminuido Cetonuria + Cl: Ligeramente disminuido Cetoacidosis diabética

More Related