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PRE-ECLAMPSIE

PRE-ECLAMPSIE. Dr G.DUCARME Service de Gynécologie Obstétrique, CHU Jean Verdier, AP-HP, BONDY. La pré-éclampsie = maladie des hypothèses. * Maladie humaine * Etiologies multiples (??) * Le traitement : l’accouchement. La pré-éclampsie Définition. HTA Systole > 140 mm de Hg ou

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PRE-ECLAMPSIE

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Presentation Transcript

  1. PRE-ECLAMPSIE Dr G.DUCARME Service de Gynécologie Obstétrique, CHU Jean Verdier, AP-HP, BONDY

  2. La pré-éclampsie = maladie des hypothèses * Maladie humaine * Etiologies multiples (??) * Le traitement : l’accouchement

  3. La pré-éclampsie Définition HTA Systole > 140 mm de Hg ou Diastole > 90 mm de Hg ET PROTEINURIE > 0,3 g/l ou > 0,5 g/24h • Hyperuricémie • Transaminases • Thrombopénie • RCIU

  4. Aspects Obstétricaux de la PE • Morbidité et Mortalité maternelles et fœtales • Le traitement : Accouchement • Effet Non Immédiat • Discussion en fonction du terme et de l’évolutivité • Avant 34 SA : Traitement conservateur

  5. Facteurs de risque • Ethnie • Antécédents de syndrome vasculogravidique • Surpoids • HTA labile, Diabète, Hypercholestérolémie • Age maternel avancé • Primiparité/Primipaternité, IAC • Grossesses multiples • Anomalies de l’œuf (malformation, chromosomes) ---------------------------------------------------------------- • Néphropathies Connectivites • AMP Thrombophilie • ATCD Familiaux • Altitude, stress, travail

  6. Facteurs Protecteurs  Exposition prolongée au sperme  Tabac: Effets protecteurs ! ?

  7. Implantation normale Circulation à haut débit ET à basse pression

  8. Implantation normale 1 Apposition 2 Pénétration 3 Migration des cellules trophoblastiques (extra-villeux) 4 Colonisation des artères endométriales 5 Colonisation des artères myométriales

  9. Mise en place du tonus vasculaire utéro-placentaire (1) Première phase de l’implantation TB 4-8 SA: Engainement des capillaires déciduaux par le cytoTB Élévation des pressions en amont Diminution de la péroxydation des lipides membranaires ↑ PGI2 ↓TXA2 Vasodilatation locale

  10. Mise en place du tonus vasculaire utéro-placentaire (2) Deuxième phase de l’implantation TB 8-13 SA: Les cellules cytoTB colonisent la lumière puis l’épaisseur de la paroi vasculaire des artères spiralées Diminution des cellules - endothéliales - musculaires lisses Modification phénotypique des cellules cytoTB en cellules pseudo-endothéliales Vasodilatation artères utérines et débit sanguin continu DISPARITION DE L’INCISURE PROTODIASTOLIQUE

  11. Implantation pathologique * Ischémie placentaire * Infarctus placentaire, nécrose focale et dépôts de fibrine * Athérose aigüe

  12. Pathologie : perte de la capacité invasive du TB (1) • 1ère phase: Hypoxie relative ↑ Péroxydation des lipides Mbr ↑ TXA2 / ↓PGI2 • PGI2/TXA2 : - ↑ sensibilité vasculaire à l’AT II - ↓ résistance vasculaire - vasoconstriction - formation de micro-thromboses localisées

  13. Pathologie : perte de la capacité invasive du TB (2) • 2ème phase d’invasion TB perturbée Absence de VD des artères spiralées Vasoconstriction + Agrégation plaquettaire ↓Débit sanguin : RCIU

  14. Conséquences de l’ischémie utéro-placentaire * Génération de radicaux libres * Apoptose * Production de facteurs type VEGFr * Déséquilibre des synthèses de Pg * Atteinte des cellules endothéliales * Hyperlipidémie

  15. RETENTISSEMENTS VISCERAUX POUMONS PLACENTA FOIE FOETUS LESIONS ENDOTHELIALES MODIFICATIONS HEMATOLOGIQUES CERVEAU SYSTEME APPAREIL RENAL CARDIOVASCULAIRE

  16. MATERNELS HTA maligne Hellp Syndrome HRP CIVD +++ OAP Eclampsie Ins Rénale Aigue Hémorragie de la délivrance FŒTAUX RCIU SF chronique SF Aigue MFIU DC Néonatal Séquelles La pré-éclampsie : RISQUES

  17. La pré-éclampsie SURVEILLANCEAVANT L’ACCOUCHEMENT • MERE • TA, Albuminurie, Biologie, Diurèse, Poids • Echo Hépatique si barre ou Hellp Σ • FŒTUS • HU, Mvts Actifs, RCF 3/j • Echo : Manning, Croissance, Dopplers

  18. COMPLICATIONSdu Hellp Syndrome Haddad/Sibaï, Am JOG, 2000, 183 p 444-8 (183 hellp) : 6% éclampsie 10% HRP 22% transfusion 8% CIVD • Plus d’éclampsie pour les termes précoces, plus d’ HRP si ATCD de PE • Plus d’éclampsie si Population Noire • Ins Rénale Aigue et HRP sont associés à 1 CIVD

  19. Bilan biologique NFS Plaq, D-Dimères, Fibrinogène, TP, TCA, Schizocytes, Haptoglobine Uricémie, créatininémie, ASAT/ALAT, LDH Protéinurie sur échantillon et des 24 heures Groupe, Rhésus, RAI

  20. Autres bilans Enregistrement du RCF, VCT Echographie : Biométrie, Score de Manning Dopplers ombilical, cérébral Dopplers utérins ? Diurèse des 24 H ou Horaire

  21. PRINCIPES DU TRAITEMENT COOPERATION Obstétricale, Anesthésique, Pédiatrique, ( Néphrologique ou Cardiologique) SURVEILLANCE et MONITORAGE PLURIQUOTIDIEN de la mère et du fœtus ADAPTER AU CAS ( Réanimation) BAISSE PROGRESSIVE et LIMITEE de la PA

  22. Traitements • Le remplissage vasculaire • Les anti-hypertenseurs • Le Sulfate de Magnésium Prévention des récidives d’éclampsie... • Place de l’Aspirine Penser au transfert in utero

  23. CRITERES TRAITEMENT CONSERVATEUR • BUT : • Réduction de la prématurité • Maturation pulmonaire • EN FONCTION : • Terme de la grossesse : < ou > 34 SA • < 23 SA, < 28 SA, > 32 SA • Age et antécédents maternels, Désir des parents • ABSENCE DE SIGNES PEJORATIFS • cliniques ou biologiques mettant en jeu le pronostic materno-foetal (HTA, oligurie, barre épigastrique avec transa élevées).

  24. La pré-éclampsie: Corticothérapie • Maturation pulmonaire fœtale : Bétamétasone LP 12 mg/24h 48h à renouveler à 8 j • Corticothérapie du HELLP: Bétamétasone LP24mg/24h jusqu’à franche amélioration clinique et biologique

  25. TERMINAISON DE LA GROSSESSE CRITERES FOETAUX - ANOMALIES sévères ou répétées du RCF - ANOMALIES VELOCIMETRIQUES sévères et évolutives - ABSENCE de CROISSANCE FOETALE depuis 15 jours - OLIGOAMNIOS Sévère

  26. TERMINAISON DE LA GROSSESSE CRITERES MATERNELS (1) HTA INCONTROLEE ECLAMPSIE THROMBOPENIE EVOLUTIVE COAGULOPATHIE HELLP SYNDROME INSUFFISANCE RENALE AIGUE

  27. TERMINAISON DE LA GROSSESSE CRITERES MATERNELS (2) - CEPHALEES SEVERES PERSISTANTES - TROUBLES VISUELS - OEDEME PULMONAIRE - MODIFICATION DES CONDITIONS LOCALES : - Rupture prématurée des membranes - Saignement - Travail

  28. Les anti hypertenseurs • Action centrale: Alpha methyldopa (Aldomet), Clonidine (Catapressan) • Inhibiteurs calciques Nicardipine (Loxen) , Nifédipine (Adalate) • ( / bloquants) Labétalol (Trandate) ( bloquants) • Acébutolol (Sectral) • Atenolol (Tenormine)

  29. Alphamethyldopa (Aldomet) • Per os cp 250 et 500 mg doses 750 à 2500 mg Ne pas prescrire si transaminases élevées

  30. Nicardipine (Loxen) Per os cp 20 et gél 50 mg dose 60 à 120 mg/j IV amp :10 mg/ml Bolus puis IV continu 0,5 à 4 mg/h Risque de céphalées et de tachycardie

  31. ß Bloquants Acébutolol (Sectral) • Per os cp 200mg et 400mg dose 400mg Hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale Atenolol (Tenormine) • Per os cp 100mg dose 100mg • Hypoglycémie et/ou Bradycardie néonatale, RCIU

  32. Labétalol (Trandate) Per os 200mg dose 400 mg IV 30 mg/h Bolus puis IV continu Hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale moins marqué que pour les autres  bloquants

  33. SULFATE DE MAGNESIUM Métaanalyse L. Duley et al; The Cochrane Library, Issue 4, 2004. 7 études incluant 1441 femmes. • Sulfate de Mg vs Diazepam • risque de mort maternelle(6 essais, 1336 femmes; RR 0.59, 95% (CI:0.37-0.94). • du risque de récidives (7 essais,1441 femmes; RR 0.44, 95% CI 0.34-0.57)

  34. SULFATE DE MAGNESIUM Mécanisme d'action inconnu, bloquerait flux Ca++ Anticonvulsivant, lève vasospasme cérébral, tocolytique Indications : Récurrence des crises convulsives de l’éclampsie Prophylaxie de l’éclampsie ? Précautions : Maladies Neuro-musculaires Insuffisance rénale aiguë Inhibiteurs calciques

  35. SULFATE DE MAGNESIUM (2) Mode de Prescription : Bolus 4-6 g IVD lente 10-15 mn + perfusion 1-2 g.h-1.1 Si récidive : bolus 2-4 g IVD lente Surveillance: Dosage plasmatique Efficacité : 2-3.5 mmol / l Surdosage > 4 mmol / l Traitement : 1 g Gluconate de Ca +++ Surveillance Clinique : Fréquence respiratoire, ROT Diurèse > 25 ml / h

  36. Autres Anticonvulsivants • Diazepam (Valium) Dose de 0,1 à 0,2 mg/kg par injection. On peut d'emblée administrer 1 à 2 ampoules par IV lente. Cette dose à renouveler jusqu'à 4 fois/24 h voire davantage. • Clonazepam (Rivotril) Dose: 0,25 mg à 1 mg soit 0,25 ml à 1 ml de solution) à diluer dans une seringue avec le contenu de l'ampoule de solvant (1 ml). son action peut durer trois heures.Traitement d’entretien • ….

  37. La pré-éclampsieDécompensation en Post-Partum • Survient en général avant 10 jours • Attention aux autres complications • Eclampsie • Ins Rénale • CIVD ………... puis thrombose

  38. BILAN A DISTANCE • Vérifier la normalisation des PA • Vérifier bilan rénal +/- Echo rénale • +/- Rechercher pathologie causale Bilan Immuno Bilan Thrombophilie

  39. Contraception • Pas de microprogestatif en présence d’un bilan hépatique perturbé • Vérifier l’absence de thrombophilie avant la prescription d’une pilule minidosée

  40. La grossesse suivante • Suivi adapté +++ • Aspirine 100 à 160 mg si : RCIU sévère, HRP, Prééclampsie sévère et/ou précoce, Bilan immuno patho, thrombophilie patho? • +/- HBPM si SAPL, bilan thrombophilie patho (fin de grossesse et post partum?)

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