ECLAMPSIE PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC

1. ECLAMPSIE PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC Lucie Gaide-Chevronnay Interne DESAR 2° année DESC réanimation médicale

2. PLAN • DÉFINITIONS • ÉPIDÉMIOLOGIE • PHYSIOPATHOLOGIE • PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) • ÉCLAMPSIE • FACTEURS DE RISQUE • DIAGNOSTIC

3. DEFINITIONS • Hypertension artérielle gravidique = • TAs > 140 mmHg ou Tad > 90 mmHg • Après 20 SA • Non préexistante • Pré-éclampsie = • HTA gravidique + protéinurie > 0,3 g/24h • Non préexistante • Pré-éclampsie sévère = • Tas >160 mmHg et/ou Tad > 110 mmHg ET proteinurie • HTA modérée ET souffrance d’organe ( rein, foie, cerveau)

4. Eclampsie = • manifestation convulsive et/ou tb conscience • Contexte de pré-éclampsie • Non pré-existant Collange et al, AFAR 2010

5. PLAN • DÉFINITIONS • ÉPIDÉMIOLOGIE • PHYSIOPATHOLOGIE • PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) • ÉCLAMPSIE • FACTEURS DE RISQUE • DIAGNOSTIC

6. EPIDEMIOLOGIE DE L’ECLAMPSIE • Incidence : • 2 à 12 /10000 dans les pays développés (USA, suède, GB) • 7/10000 à 7/100 dans les pays en développement • 1 à 5 % des pré-éclampsies • Mortalité : • 50 000 femmes/an dans le monde Collange et al, AFAR 2010 • 6% des femmes Miguil et al, Reanimation 2008 • 225 décès maternels entre 1996 et 2002 en France, dont 18 par Eclampsie Philibert et al, BEH 2006 • 6% mortalité fœtale et néonatale Knight et al, BJOG 2007

7. PLAN • DÉFINITIONS • ÉPIDÉMIOLOGIE • PHYSIOPATHOLOGIE • PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) • ÉCLAMPSIE • FACTEURS DE RISQUE • DIAGNOSTIC

8. PHYSIOPATHOLOGIE PRE-ECLAMPSIE

9. Steegers et al, Lancet 2010

10. Pré-éclampsie (PE) PLACENTAIRE • Implantation : connection artères spiralées-lacunes trophoblastiques • Trophoblaste : HLA, myomètre : cellules NK • Dysfonction régulation invasion trophoblastique: phénomènes hypoxie-reperfusion placentaire • Stress oxydant : Reactive Oxygen Species • PE = échec d’interaction entre 2 organismes génétiquement différents Lésions ADN, protéines, … Petit placenta, hypoxie chronique

11. PE maternelle • Placentation : • Stress oxydant placentaire : relargage de membranes syncitiales, fact anti-angiogéniques dans la circulation • Dysfonction endothéliale généralisée : augmentation perméabilité vasculaire • Hyper-réactivité vasculaire • Inflammation exagérée • Peut être induite par des facteurs métaboliques et cardio-vasculaires indépendants avec un placenta normal Steegers et al, Lancet 2010

12. PHYSIOPATHOLOGIE ECLAMPSIE

13. 3 pistes • Odème vasogénique • Perturbation de l’autorégulation du DSC • Hémorragies intra-parenchymateuses

14. ŒDÈME VASOGÉNIQUE • Dysfonction endothéliale généralisée • Fragilisation de la BHE, augmentation de perméabilité vasculaire • Rupture de la BHE lors d’une poussée d’HTA • IRM de diffusion : augmentation du coefficient apparent de diffusion de l’eau (ADC) très en faveur, dans les régions postérieures • Notion d’Encephalopathie Postérieure Réversible (EPR) Collange et al, AFAR 2010

16. AUTOREGULATION DSC • Grossesse : activation de facteurs de transcription • Augmentation densité capillaire • Baisse des résistances vasculaires • Perte de l’autorégulation : • Augmentation DSC de 40% sur poussée d’HTA aigue • Augmentation de perméabilité de la BHE Cipolla et al, Hypertension 2007

17. Pathologies hypertensives : atteinte vasculaire • Liée à l’HTA • Thrombopénie, altération ratio PGI2/thromboxane A2 : aggravation atteinte vasculaire, niveaux de PAM < Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998 • Etude DTC : • baisse IP et augmentation PPC estimée (HTIC) • Parallèlle à l’intensité des céphalées • Prédominant en postérieur Collange et al, AFAR 2010

18. Cipolla et al, Hypertension 2007

19. HEMORRAGIE PARENCHYMATEUSE • Endothélium fragilisé : ruptures vasculaires • Rarement ruptures d’anévrysmes ou de MAV pré-existantes sur poussée HTA Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007

20. Dai et al, The Journal of clinical hypertension 2007

21. PLAN • DÉFINITIONS • ÉPIDÉMIOLOGIE • PHYSIOPATHOLOGIE • PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) • ÉCLAMPSIE • FACTEURS DE RISQUE • DIAGNOSTIC

22. FACTEURS DE RISQUE • antécédent personnel ou familial de prééclampsie, • primiparité, grossesse multiples • âge maternel supérieur à 40 ans, ou < 20 ans • obésité, pathologies médicales chroniques (diabète, syndrome des antiphospholipides..) • Néphropathies hypertensives pré-existantes • Mauvais suivi de la grossesse

23. PLAN • DÉFINITIONS • ÉPIDÉMIOLOGIE • PHYSIOPATHOLOGIE • PRÉ-ÉCLAMPSIE (PE) • ÉCLAMPSIE • FACTEURS DE RISQUE • DIAGNOSTIC

24. DIAGNOSTIC CLINIQUE • Convulsions : tonico-cloniques, généralisées • Coma, troubles de conscience • Photophobie et céphalées • Dans un contexte de pré-éclampsie mais peut être inaugurale • PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE À VISÉE DIAGNOSTIQUE : URGENCE = TRAITEMENT • …… au prochain épisode….

25. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE • EEG : perturbé chez 80% de patientes éclamptiques • Ralentissement diffus ou focaux • Décharges de pointes-ondes • Ondes lentes • Silence électrique au maximum • TDMc : hypodensités ou hémorragies postérieures ++, réversibles Thomas et al, J of Neurological Sciences , 1998 • IRMc : hypo-signal T1, hypersignal T2 = rupture BHE, séquences de diffusion : augmentation de l’ADC : œdème vasogénique +++ Collange et al, AFAR 2010

26. IMAGERIE Collange et al, AFAR 2010

27. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Epilepsie pré-existante • AVC ischémique, hémorragique, thrombophlébite cérébrale • Abcès, Tumeur • Infection du SNC • Trouble métabolique

28. Merci de votre attention