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Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement

Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement. E.CASSAR DES cardiologie DESC de réanimation médicale Montpellier Février 2008. Définition. Hemodynamic monitoring in shock ICM 2007: 33 575-90. Insuffisance de perfusion tissulaire par effet conjoint d’une anémie et d’une hypovolémie.

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Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement

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Presentation Transcript

  1. Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement E.CASSAR DES cardiologie DESC de réanimation médicale Montpellier Février 2008

  2. Définition • Hemodynamic monitoring in shock • ICM 2007: 33 575-90 Insuffisance de perfusion tissulaire par effet conjoint d’une anémie et d’une hypovolémie

  3. Choc HémorragiquePhysiopathologieet Traitement

  4. Conséquences hémodynamiques « immédiates » Vasocontriction Système capacitif i la précharge i Volume sanguin circulant PA = QC* RVS Chute du DC Vasocontriction Système résistif • Tachycardie • h inotropisme i de l’inotropisme - Ischémie coronaire - Mouvement calcique

  5. i TA pour spoliation 25 à 40% Phase sympathico-excitatrice Phase sympathico-inhibitrice IRREVERSIBLE

  6. Phase sympathico-excitatrice RVS • Système sympathique Levée du tonus vagal • Redistribution vasculaire • Baisse du seuil TO2 critique • Mouvement liquidien dans le capillaire FC Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-91

  7. Effet de l’anesthésie

  8. Phase sympathico-inhibitrice •  PA •  RVS •  FC •  de la PAM non proportionnelle au débit cardiaque. • Rôle des mécanorécepteurs intra-cardiaques  tonus vagal 30 % volémie Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-91

  9. Conséquences « invisibles » • Souffrance cellulaire hypoxique  mort cellulaire. • Translocation bactérienne et dépression immunitaire  SIRS • Altération profonde de la micro-circulation. SDMV

  10. J.Duranteau MAPAR 2005 Un choc hémorragique réanimé peut devenir vasoplégique Voire irréversible…

  11. Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement Critical Care 2007, 11:R17

  12. «On ne meurt pas d’anémie, on meurt d’hypovolémie »

  13. Objectif tensionnel? (Grade 2C) Concept d’hypotension « permissive » - Maintien du clou plaquettaire - Dilution des facteurs de coagulation - Refroidissement PPC ≥ 60 mmHg Trunkey et al. N Engl J Med 1991;324:1259-1263 PAM < 60 mmHg  Débit coronaire et cérébral compromis Driscol et al Circ Res 1964;15:103-111

  14. Hypotension permissive… littérature contradictoire * Une seule étude positive dans la sous population des traumatismes thoraciques pénétrants Bickell et al. N Engl J Med. 1994 Oct 27;331(17):1105-9 * Une méta-analyse ne montrant pas de différence de mortalité avec cette stratégie Kwann et al. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD002245.

  15. Quel soluté de remplissage?… l’éternel débat…

  16. Place du sérum salé hypertonique SSH NaCl 7,5% Rescueflow, NaCl 7,2% HyperHES Choc hémorragique avec PC • Précharge : remplissage (transfert liquide, pouvoir expansion) • Postcharge : ↓ RVS • - Myocarde : inotropisme + * Bénéfice en terme de survie du SSH pour les traumatismes thoraciques pénétrants chirurgicaux * m efficace de la PIC dans les traumatismes crâniens. Wade et al. Trauma. 2003 May;54(5 Suppl) S144-8

  17. Interêt des vasoconstricteurs… Lutte contre la vasodilatation Perte de l’hystérésis pression-volume en cas de choc prolongé Dalibon N. BR J Anaesth 1999

  18. Objectif transfusionnel… Quel niveau d’hémoglobinémie? McIntyre L et al; J Trauma. 2004 Sep;57(3):563-8 Sûreté d’une stratégie restrictive? Malone DLet al; Trauma. 2003 May;54(5):898-905 Polytransfusion facteur de risque indépendant de mortalité? Objectifs plus élevés chez le cérébro-lésé = 10g/dL

  19. Lutte contre l’hypothermie Risque indépendant de récidive hémorragique et de DC Bernabei et al J Trauma 1992, 33:835-839. Wladis et al Shock 2001, 15:60-64 Pas chez le cérébro-lésé. Effet protecteur de l’hypothermie.

  20. Utilisation des PFC? Borgman et al., J Trauma, 63, 2007, 805-813

  21. Les plaquettes Ratio CGA/PFC/CPA : 1/1/? (Pour les transfusions massives>10CGR par 24h) Holcomb JB et al, Ann Surg. 2008 Sep;248(3):447-58.

  22. Le Fibrinogène Counts et al Ann Surg 1979, 190:91-99

  23. Facteur VII activé Thérapeutique de 2ième ligne après traitement maximaliste (Ht>24%; plq > 50 g/L, Fibrino 0,5 g/L,; pH>7,2; Calcium ionisée > 0,8 mmol/L)

  24. * m besoins transfusionnels Boffard KD, J Trauma, 2005 * Pas d’efficacité prouvée dans l’hémorragie digestive haute Bosch J, Gastroenterology, 2004 * Une étude rétrospective positive sur la mortalité à H24 et J 30 chez le polytraumatisé Spinella et al. J Trauma 2008

  25. Les anti-fibrinolytiques Surtout étudié en chirurgie cardiaque. Beaucoup d’incertitudes.

  26. Conclusion • Les progrès dans la connaissance de la physiopathologie du choc hémorragique devraient permettre une amélioration de la conduite de la réanimation de ce choc. • Un contrôle rapide du saignement et une restauration précoce du retour veineux pour obtenir une PA systémique suffisante restent actuellement les priorités à respecter pour limiter les conséquences de l’ischémie tissulaire.

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