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Coagulazione del sangue

Coagulazione del sangue. Coagulazione del sangue.

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Coagulazione del sangue

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Presentation Transcript

  1. Coagulazione del sangue

  2. Coagulazione del sangue Meccanismo essenziale, che in condizioninormali partecipa nel limitare e arrestarepiccole perdite di sangue dovute aeventuali lesioni dei piccoli vasi sanguigni, grazie all’intervento di varie sostanzeplasmatiche, tissutali, e delle piastrine;varie sostanze sono presenti in forma nonattiva e vengono attivate in sequenzaper ottenere il risultato finale

  3. Fattori plasmatici inattivi Attivazione in sequenza e risultato finale:formazione di fibrina

  4. E E E Esempio di attivazione fattori plasmatici e reazione finale Reattivi diventano prodotti in presenza di enzima opportuno Enzima viene attivato in seguito a una serie di reazioni Fattori inattivi Fattori attivati in sequenza

  5. Intervento delle piastrine : L’endotelio sano dei vasi sanguigni presentauna carica elettrica negativa: le piastrinepure negative , vengono mantenute lontanedall’endotelio: una lesione produce unalocale inversione di carica elettrica nell’endotelio e quindi le piastrine, negative, aderiscono ammassandosi nelpunto leso, grazie alla loro proprietàdi adesività e aggregazione, creando come un tappo:trombo bianco

  6. Capillare con carica elettrica normale negativa Piastrine , isolate, negative Lesione endotelio e inversione di carica locale Adesione e ammassamento piatrinico:trombo bianco

  7. Liberazione di serotonina Le piastrine aggregate si modificanoassotigliandosi, espandendosi, sidisgregano liberando serotonina (sintetizzata in cellule enterocromaffiniintestinali) che favorisce la diminuzionedi pressione, riduce afflusso del sangue, riducendo il lume capillare.

  8. Fattori che intervengonoessenziali anche calcio ione e vitamina K (permette sintesi epatica di vari fattori) • I fibrinogenoII protrombinaIII tromboplastinaIV calcio ioneV proaccelerina(-)VI accelerinaVII proconvertinaVIII antiemofilico AIX antiemofilico BX stuartXI protromboplastinaXII hagermanXIII stabilizzatore di fibrina

  9. Tre fasi della coagulazione • Prima fase:formazione della tromboplastina • Seconda fase:trasformazione della protrombina intrombina • Terza fase:trasformazione di fibrinogeno in fibrina

  10. Processo di coagulazione Processo esterno: + veloce Processo interno: + lento Lesione tessutale Adesione piastrine > serotonina Fattore XII attivato Fattori tessutali liberati Fattore XI attivato Fattore IX antiemofilico B attivato Fattore VII proconvertina attivato Fattore VIII antiemofilico A attivato Fattore V-VI-X-lipide piastrinico-Ca++tromboplastina Fattore II protrombina attivato Trombina prodotta Fibrinogeno diventa fibrina

  11. Fibrinogeno diventa fibrina in presenza di trombina Trombina presente se attivato fattore protrombina Protrombina attivata se presente tromboplastina Tromboplastina presente se attivati altri fattori

  12. Formazione della tromboplastinao attivatore protrombinico • Meccanismo intrinseco:attivazione XII > attivazione XI >attivazione IX >attivazione X > • V ,X , lipidico piastrinico, Ca++Tromboplastina

  13. Tessuto leso-serotonina liberata > inizio attivazione fattori plasmaticiin presenza spesso di Ca++ ( e vitamina K per sintesi epatica vari fattori) Fattore XII inattivo Fattore XII attivato Fattore XI inattivo Fattore XI attivato Fattore IX inattivo Fattore IX attivato Fattore VIII, fosfolipide piastrinico, Ca++ Fattore X inattivo Fattore X attivato Tromboplastina o fattore protrombinico

  14. Formazione della trombinae fibrinogenoin presenza di tromboplastina Fattore II inattivo (protrombina) II attivato >>> trombina fibrinogeno fibrina

  15. Meccanismo estrinsecoe produzione di tromboplastina Danno tissutale > liberazione fattori tessutali Fattore VII inattivo Fattore VII attivato Fattore X inattivo Fattore VIII, fosfolipide piastrinico, Ca++ Fattore X attivato tromboplastina

  16. Retrazione del coaguloe eliminazione della fibrina • Il coagulo formato da insieme di fibrinae eritrociti, frammenti piatrine ecc.si contrae, eliminando acqua, in presenzadi una proteina (trombostenina) liberatadalle piastrine, di trombina e Ca++ • In seguito avviene la fibrinolisi che eliminale fibre di fibrina mediante un processoal quale partecipa la plasmina(derivatada plasminogeno attivato)

  17. PLASMINOGENO > > > PLASMINA Retrazione del coagulo e fibrinolisi

  18. Fasi che presiedono alla difesa contro perditedi sangue da piccoli vasi lesi Coagulazione : porta alla formazione della fibrina Formazione del coagulo: insieme di fibre di fibrinacon eritrociti, leucociti, frammenti piastrinici:retrazione, eliminazione di acqua, consolidamento Riparazione della lesione ed eliminazione del coagulo,delle fibre , mediante fibrinolisi mediata da plasminaderivata da plasminogeno

  19. Anomalie nella coagulazione • Se manca la vitamina K, il fegato nonsintetizza alcuni fattori plasmatici • Se manca Ca++ varie attivazioni non sipossono verificare • Se manca qualche fattore, es.antiemofilico A o B, la tromboplastinanon può essere prodotta • Per mantenere fluido il sangue, anchefuori dell’organismo, si elimina il Ca++

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