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FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE

FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE. Il SANGUE è formato da una parte liquida e da una parte corpuscolata, costituita da cellule.

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FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE

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Presentation Transcript


  1. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE

  2. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE

  3. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Il SANGUE è formato da una parte liquida e da una parte corpuscolata, costituita da cellule. • La parte liquida si chiama plasmaed è composta in larga parte da acqua; vi si trovano disperse numerose famiglie di proteine, di cui la più rappresentata è l'albumina, che svolgono svariate funzioni: trasporto di sostanze, regolazione della coagulazione ed altre; inoltre vi sono disciolti ormoni, elettroliti e gas.

  4. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • LE FUNZIONI DEL SANGUE: Le funzioni principali del sangue sono:1. Respiratoria: per il trasporto di O2 e CO2;2. Nutritizia: trasporto di sostante nutritizie assorbite;3. Escretrice: attraverso reni, ghiandole sudoripare e polmoni;4. Termoregolatrice: cedendo facilmente calore;5. Mantenimento del tasso idrico;6. Trasporto di ormoni ed enzimi, o sostanze introdotte con gli alimenti, vitamine;7. Difesa di tipo specifico e aspecifico (anticorpi, granulociti, linfociti) 8. Antiemorragica, mediante la cascata della coagulazione

  5. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • La massa di sangue di un organismo adulto di 70 kg in condizioni di buona salute è di 3,5-7 litri; dovrebbe corrispondere a 1/12-1/13 del peso corporeo. • Per VOLEMIA si intende il volume di sangue circolante in genere 5-6 litri. Il valore normale indicato come NORMOVOLEMIA, variazioni in piu’ IPERVOLEMIA, o in meno IPOVOLEMIA.

  6. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Plasma ematico (liquido) Rappresenta dal 46% al 60% del volume totale negli uomini, dal 53% al 63% del volume totale nelle donne Contiene: cloruro di sodio, bicarbonato di sodio (sistemi tampone), glucosio indispensabile per il metabolismo energetico della cellula, aminoacidi per la sintesi delle proteine, ormoni, enzimi, vitamine, colesterolo, trigliceridi, fosfolipidi, lipoproteine, glicoproteine, proteine suddivise in fibrinogeno, albumine, globuline.

  7. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Il plasma può essere facilmente separato dalla parte corpuscolata, semplicemente lasciando sedimentare una provetta contenente sangue reso incoagulabile con apposite sostanze anticoagulanti: i globuli rossi, essendo più pesanti del liquido in cui sono dispersi, vanno a fondo, e nella parte superiore rimane un liquido di colore giallo chiaro, il plasma. Questo poi può essere sottoposto ad analisi per effettuare i tests di laboratorio. • Il plasma privato del fibrinogeno per la formazione del coagulo si chiama siero. • Per siero si intende il plasma defibrinato; ossia quando del sangue viene lasciato in una provetta, si separa una frazione liquida paglierina supernatante detta siero

  8. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE

  9. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Se al sangue non si aggiunge l'anticoagulante esso coagula, perché i fattori della coagulazione sono liberi di agire. Centrifugando il sangue coagulato si ottiene ancora una parte solida ed una parte liquida, il siero, che è in pratica simile al plasma, con la differenza fondamentale che il siero non contiene più i fattori della coagulazione (consumati e rimasti intrappolati nella parte solida assieme ai globuli), ma contiene ancora praticamente tutte le altre sostanze e componenti del plasma. • Il plasma privato del fibrinogeno per la formazione del coagulo si chiama siero. • Per siero si intende il plasma defibrinato; ossia quando del sangue viene lasciato in una provetta, si separa una frazione liquida paglierina supernatante detta siero

  10. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE Le proteine plasmatiche si suddividono in : fibrinogeno, albumine, globuline.

  11. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE L’ aumento delle proteine totali puo’ essere causato da: • Disidratazione o nei processi di emoconcentrazione • Cirrosi epatica, sarcoidosi, malattie autoimmuni • Proteine abnormi (immunoglob. complete o incomplete secrete da plasmacellule derivanti da un solo clone). La diminuizione delle proteine totali si verifica : • Gravidanza • Insufficiente apporto proteico alimentare • Malassorbimento (grave insufficienza pancreatica, enteriti croniche, fistole intestinali) • Epatopatie croniche, carenza di aminoacidi • Perdita proteica (nelle sindromi nefrosiche, nelle piaghe e fistole, nelle emorragie, neoplasie, ustioni gravi)

  12. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE IL FIBRINOGENO • E’ una glicoproteina del plasma sintetizzata dal fegato e dal tessuto endoteliale. • I valori normali sono da 200 a 400 mg/dl. • Il fibrinogeno è essenziale nella coagulazione del sangue poiché esso è trasformato dalla trombina tramite un processo di polimerizzazione in fibrina necessaria alla formazione del trombo emostatico. • I suoi valori possono venire alterati da infezioni gravi, presenza di carcinomi, emorragie, gravidanza, e coagulazione intravascolare disseminata(gravissima patologia caratterizzata dalla presenza disseminata di numerosi trombi )

  13. COAGULAZIONE DEL SANGUE

  14. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Le proteine di rilevanza clinica presenti nel plasma sono circa un centinaio e possiedono un’amplissima variabilità di funzione e di struttura. Tuttavia, mediante le metodiche elettroforetiche classiche, esse vengono raggruppate principalmente in 2 frazioni: le albumine e le globuline, queste ultime ulteriormente suddivise in a, b e g globuline. Le funzioni fisiologiche delle proteine plasmatiche sono molteplici: rappresentano una fonte di aminoacidi; contribuiscono a mantenere la pressione oncotica; possiedono la funzione di tampone per la regolazione dell’equilibrio acido-base; vengono utilizzate per il trasporto di numerose molecole; regolano la risposta infiammatoria e forniscono una difesa contro le infezioni Ad eccezione delle g globuline, rappresentate dagli anticorpi e pertanto prodotte da cellule linfoidi, la maggior parte delle proteine plasmatiche viene sintetizzata principalmente dal fegato.

  15. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • L’ albumina PM 66.000 dalton ha una vita media di 20 giorni viene sintetizzata dalle cellule parenchimali del fegato. Sono le proteine plasmatiche che per il loro basso peso molecolare diffondono meno difficilmente al di fuori del letto capillare vascolare: si riscontrano infatti nell’ultrafiltrato renale anche per lievi alterazioni del filtro renale, e nel liquido interstiziale ogni qualvolta sia presente un alterazione della permeabilità vascolare .

  16. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Le albumine oltre a rappresentare delle proteine veicolo per molte sostanze endogene ed esogene (metalli calcio, rame, nichel, bilirubina, acido urico, ormoni, vitamine, farmaci) contribuiscono a determinare la pressione oncotica. • IPERALBUMINEMIA: E’ rara dovuti in genere a fenomeni di disidratazione. IPOALBUMINEMIA: • PERDITA: perdita urinaria nelle nefrite e nella sindrome nefrosica ustioni alterazioni acute o croniche della mucosa del tubo digerente. • APPORTO INADEGUATO di proteine (vomito, diarrea, tumori, pancreatiti, enteriti, coliti) • DIMINUITA SINTESI NELLE MALATTIE EPATICHE • AUMENTATO CATABOLISMO come si verifica nell’ipertiroidismo, nel diabete scompensato, nei traumi • GRAVIDANZA, ALLATTAMENTO

  17. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Il metodo più semplice per ricavare informazioni sulla composizione proteica del siero (per le frazioni citate precedentemente), è costituito dall’elettroforesi su un supporto di acetatodi cellulosa. • L’elettroforesi è una tecnica analitica e separativa basata sul movimento di particelle elettricamente cariche immerse in un fluido per effetto di un campo elettrico applicato mediante una coppia di elettrodi al fluido stesso. Le particelle si spostano verso il catodo se hanno carica positiva e verso l'anodo se hanno carica negativa; • Il referto consiste in un tracciato disegnato su un foglietto di carta in cui sono presentisolitamente 5 cuspidi, ad ognuna delle quali corrisponde una categoria di proteine: albumina, alfa1 globuline, alfa2 globuline, beta globuline, gamma globuline. L'altezza di ogni cuspide corrisponde grosso modo alla quantità totale di proteine appartenenti ad una categoria,ma non ci dice niente sulla quantità di ogni singolo tipo di proteina

  18. ELETTROFORESI PROTEICA

  19. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Esistono due classi principali nelle sieroproteiene: albumina e globuline. Esiste inoltre una piccola banda superiore all'albumina chiamata pre-albumina. Le globuline sono classificate a seconda delle bande relative: • La zona alfa (α) é suddivisa in due bande,: • alfa1 - alfa1-antitripsina, alfa1- glicoproteina acida. • alfa2 - aptoglobina, alfa 2-macroglobulina, alfa2-antiplasmina. • La Zona beta (β) - transferrina, lipoproteine a bassa densità (LDL), complemento C3 • La zona gamma (γ) - immunoglobulina (IgA, IgD, IgE, IgG and IgM). Paraproteine Le bande monoclonali appaiono solitamente in questa zona. Vedi lucido

  20. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • PREALBUMINA • v.n.:10-40 mg/dl • E' determinabile con metodi selettivi di elettroforesi e svolge funzioni di carrier della tiroxina e della vitamina A. E' considerato un indice di attività protidosintetica epatica. • Aumento: Morbo di Hodgkin • Diminuzione: Malnutrizione Enterite Colite Sindrome nefrosica Epatopatia Ustioni Ipertiroidismo 

  21. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • BISALBUMINEMIA sdoppiamento acquisito della banda dell’albumina nel tracciato elettroforetico che si puo’ riscontrare in caso di ipotiroidismo, pseudocisti pancreatica, o in seguito a trattamenti con antibiotici b lattamici come penicilline a forte dosi.

  22. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • PROTEINE PLASMATICHE E QUADRO PROTEICO ELETTROFORETICO • v.n.: 6-8 g/dl •        Albumine        3,6-4,9 g/dl        55-64% •        a1 -globuline   0,2-0,4 g/dl      4,2-7,2% •         a2-globuline   0,4-0,8 g/dl           7-9% •         ß-globuline       0,6-1 g/dl          9-13% •         y-globuline     0,9-1,4 g/dl        13-21% •         A/G                  1,2-1,7

  23. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Lea globuline al tracciato elettroforetico: • a1-antitripsina è un’inibitore delle proteasi come le collagenasi, rilasciate nei processi infiammatori dai leucociti, dal pancreas, dal fegato. • Aptoglobina : la sintesi è epatica, forma un complesso stabile con l’emoglobina ossigenata. Aumenta nelle infiammazioni acute e croniche nelle neoplasie, nelle nefrosi. • a2 macroglobulina è una proteina sintetizzata dal fegato e dai macrofagi in grado di legare molte endopeptidasi come la trombina, la plasmina, la tripsina. Aumenta nei diabetici, nei cirrotici, nella sindrome nefrosica, in gravidanza e nell’età senile. • La sindrome nefrosica (SN) è una condizione patologica determinata da una aumentata permeabilità del glomerulo renale alle proteine, che vengono perse con le urine (proteinuria); questo fenomeno determina una riduzione della concentrazione di proteine nel sangue. Il basso livello delle proteine sieriche, con riduzione della pressione oncotica del siero, permette il passaggio dei liquidi al di fuori dei vasi sanguigni, con conseguente edema.

  24. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Le b globuline si distinguono in b1 e b2: • La b1 corrisponde alla transferrina • Transferrina è sintetizzata dal fegato, lega due atomi di ferro trivalente e ha il compito di trasportare il ferro dalla sede di assorbimento ai luoghi di sintesi. Aumenta in gravidanza, nelle anemie ferrocarenziali, terapia estroprogestinica. Diminuisce nelle malattie epatiche, nelle neoplasie, nella nefrosi per perdita urinaria. valori di riferimento 200-320 mg/dl.

  25. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • La banda b2 corrisponde alla frazione C3 del complemento • La concentrazione del C3 aumenta nella cirrosi biliare primitiva, nelle colestasi, nelle flogosi acuta. • Ipocomplementemia: lupus eritematoso sistemico, anemie emolitiche autoimmuni, epatiti virali acute e croniche, glomerulonefrite post streptococcica.

  26. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Le g globuline : le immunoglobuline. • Una diminuzione nella concentrazione di questa classe proteica, si verifica in corso di sindromi immunodeficitarie ereditarie o acquisite (infezioni, neoplasie linfoidi e non linfoidi, trattamento immunodepressivi, cause tossiche). • Un aumento nelle gammopatie monoclonali e policlonali.

  27. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • GAMMOPATIE MONOCLONALI • Le gammopatie monoclonali sono un gruppo di malattie caratterizzate da una eccessiva produzione di immunoglobuline da parte delle plasmacellule del midollo emopoietico. Il termine di gammopatia si riferisce al fatto che le immunoglobuline sono evidenziate per la maggior parte nella regione gamma dell'elettroforesi proteica, che in questi casi presenterà il cosiddetto "picco", conseguenza dell'eccesso di immunoglobuline. Il termine monoclonale indica che queste proteine sono prodotte tutte da un solo clone di plasmacellule e sono  uguali fra di loro, a differenza delle normali immunoglobuline che sono policlonali. • Consistono in vere e proprie neoplasie dei linfociti B, le cellule da cui originano le plasmacellule: con iperproliferazione neoplastica di un unico clone di plasmacellule, con la conseguente produzione di una quantità abnorme di anticorpi tutti della stessa classe.

  28. GAMMOPATIE MONOCLONALI • Le immunoglobuline monoclonali assumono nel tracciato elettroforetico un profilo diverso da quelle policlonali. Tutte si posizionano in regione γ, ma le Ig monoclonali hanno un profilo a picco alto e stretto in quanto la loro identità strutturale le fa migrare con la medesima velocità elettroforetica. Le immunoglobuline policlonali, invece, essendo strutturalmente eterogenee, hanno un profilo a gobba con base larga.

  29. GAMMOPATIE MONOCLONALI La figura sottostante mostra un tracciato elettroforetico normale (a sinistra) e quello di un paziente con gammopatia monoclonale (a destra). In quest'ultimo si osserva la presenza di un picco alto e stretto in zona γ: la componente monoclonale.

  30. GAMMOPATIE MONOCLONALI MIELOMA MULTIPLO

  31. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • GAMMOPATIE MONOCLONALI MALIGNE: • MIELOMA MULTIPLO (IgG, IgA, IgM) • la macroglobulinemia di Waldenström • le malattie delle catene pesanti • l'amiloidosi • la malattia da deposito delle catene leggere. • il mieloma micromolecolare (che produce solo catene leggere)

  32. GAMMOPATIE MONOCLONALI • I sintomi più frequenti nei pazienti con mieloma multiplo sono: • Dolore ossei (le plasmacellule tendono ad accumularsi nel midollo dove esse crescono generalmente in ammassi, visibili come focolai d'osteolisi alla radiografia). • Astenia e debolezza • Quando le plasmacellule diventano molte numerose possono inoltre impedire la crescita delle altre cellule normali del midollo: si potrà avere quindi anemia, leucopenia, piastrinopenia. • Febbre più o meno elevata • Infezioni ripetute • Nausea e vomito • Emorragie cutanee e delle mucose (petecchie, epistassi, gengivorragie) • Sudorazioni eccessive, specie notturne • Diminuzione del peso corporeo • Alcuni tipi d'immunoglobuline hanno una notevole tendenza a depositarsi nei reni, provocando una diminuzione più o meno grave nel tempo della funzionalità renale.

  33. GAMMOPATIE MONOCLONALI • biopsia e/o l'agoaspirato osteomidollare (per valutare il numero delle plasmacellule nel midollo ) • esame emocromocitometrico completo (per valutare l'esistenza di una eventuale anemia e/o leucopenia e/o piastrinopenia) • radiografia dello scheletro (per escludere la presenza di lesioni ossee causate da un eccesso di plasmacellule) • calcemia (può essere aumentata a causa di sostanze prodotte dalle plasmacellule) • funzionalità renale con esame urine, creatinina, azotemia, proteinuria delle 24 ore (può essere alterata a causa del deposito delle proteine monoclonali nel rene, dell'ipercalcemia ecc.) • Proteinemia totale ed elettroforesi delle proteine , dosaggio delle immunoglobuline, immunofissazione (servono per stabilire la quantità di proteine monoclonali ed il tipo) • Proteinuria di Bence Jones, per ricercare l'eventuale presenza delle proteine anomali nelle urine • VES, LDH, proteina C reattiva, beta2 microglobulina

  34. GAMMOPATIE MONOCLONALI • PROTEINURIA DI BENCE-JONES • La cellula assembla catene pesanti e leggere a formare l'intera molecola immunoglobulinica. In alcune patologie delle plasmacellule come il mieloma, invece, la sintesi di catene leggere può essere superiore rispetto a quella di catene pesanti. In tal caso grandi quantità di catene leggere libere si accumulano nel plasma. Inoltre, essendo le catene leggere piccole molecole, passano il filtro renale e vengono eliminate nelle urine dove possono essere ritrovate anche in grande quantità (si misurano in mg/litro). Le catene leggerelibereurinarie costituiscono la cosiddetta proteinuria di Bence-Jones. • LE PROTEINE DI BENCE-JONES SONO CATENE IMMUNOGLOBULINICHE LEGGERE LIBERE (KAPPA O LAMBDA) CHE SONO FILTRATE DAI RENI IN PARTICOLARI STATI PATOLOGICI (mieloma multiplo, morbo di Waldenstrom, Leucemie, linfomi , policitemia vera )

  35. GAMMOPATIE MONOCLONALI

  36. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • GAMMOPATIE POLICLONALI • la stimolazione di numerosi cloni (stipiti) di plasmacellule con l’incremento di diverse classi di immunoglobuline si riscontra nelle seguenti malattie: • Cirrosi biliare, epatite cronica • Malattie del collagene lupus eritematoso, artrite reumatoide. • Infezioni: tubercolosi, mononucleosi infettiva, toxoplasmosi, malaria. • Fibrosi cistica, sarcoidosi. • All’elettrofoeresi le gammopatie policlonali son caratterizzate da un incremento diffuso ed eterogeneo della frazione gamma

  37. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE

  38. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • PRELIEVO • L’esecuzione troppo lenta di un prelievo comporta facilmente la coagulazione del campione ematico, fenomeno da evitare assolutamente, soprattutto se il campione è destinato ad indagini ematologiche. La formazione di un coagulo, infatti, “intrappola” una parte anche cospicua delle cellule ematiche, soprattutto di globuli bianchi, rendendo inutile l’esame emocromocitometrico, in quanto la conta delle diverse componenti cellulari risulta sottostimata. • La scelta dell’anticoagulante da utilizzare dipende dal tipo di indagine richiesta. Per l’esame emocromocitometrico, per esempio, è preferibile utilizzare provette contenenti l’anticoagulante EDTA, che garantisce una conservazione ottimale delle cellule. L’eparina può risolvere alcune situazioni in cui, nonostante la limitata disponibilità di sangue, sia richiesto, oltre all’esame emocromocitometrico, anche un profilo biochimico completo. • Per tutte le indagini di chimica clinica il materiale di elezione è rappresentato dal siero, che si ottiene attraverso la centrifugazione di provette prive di anticoagulante.

  39. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • L’EDTA, ad esempio, è inadatto al dosaggio di diversi parametri (calcio, potassio, ALP) a causa del suo meccanismo d’azione, che consiste nella chelazione di diversi elettroliti e metalli pesanti. Il sodio citrato rappresenta invece l’anticoagulante d’elezione per la misurazione dei tempi di coagulazione.

  40. EMOCROMO • L'esame emocromocitometrico o emocromo è utilizzato per la valutazione del numero delle cellule nel sangue. Si effettua su un campione di sangue prelevato mediante puntura di una vena, generalmente del braccio. Il sangue è quindi immesso in una provetta contenente una sostanza anticoagulante (per impedirne la coagulazione che lo renderebbe inservibile per questo esame) e conservato a temperatura ambiente fino al momento dell'effettuazione dell'esame. Oggi si usano macchine, chiamate contatori elettronici, che permettono di analizzare un campione in poche decine di secondi e forniscono anche numerosi indici utili per stabilire se esistono anomalie a carico delle cellule del sangue. VEDI LUCIDO

  41. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Per l’esame emocromocitometrico è necessario disporre di uno striscio ematico di buona qualità, nel quale cioè le cellule siano uniformemente distribuite in un monostrato, condizione indispensabile per una corretta analisi morfologica cellulare. Sarà così possibile evidenziare le caratteristiche morfologiche delle diverse popolazioni cellulari presenti, al fine di renderne agevole l’esame microscopico. Lo striscio, deve essere opportunamente colorato, preferibilmente mediante una colorazione la più usata delle quali è la colorazione May Grünwald-Giemsa.

  42. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE • Per completare l’esame emocromocitometrico, infatti, occorre anche procedere ad un accurato esame microscopico dello striscio. Questo serve innanzitutto per effettuare la conta leucocitaria differenziale (formula leucocitaria), ma anche per valutare accuratamente la morfologia sia degli eritrociti che dei leucociti. La formula leucocitaria permette di calcolare il numero assoluto delle cellule di ogni classe leucocitaria. In caso di leucocitosi, per esempio, è fondamentale sapere quale sia la classe cellulare principalmente coinvolta, e quali alterazioni morfologiche presentino le cellule colpite, in modo da orientare correttamente la diagnosi.

  43. FISIOPATOLOGIA DEL SANGUE STRISCIO DI SANGUE PERIFERICO

  44. EMOPOIESI • Il termine emopoiesi o ematopoiesi si riferisce alla formazione e alla maturazione di tutti i tipi di cellule del sangue a partire dai loro precursori. Nell’adulto normale le cellule ematiche sono formate nel midollo osseo dello scheletro assiale. • Durante lo sviluppo fetale l’emopoiesi si svolge dapprima nel sacco vitellino, successivamente nel fegato e nella milza e infine nel midollo osseo.

  45. EMOPOIESI • Nell’adulto vertebre, teca cranica, sterno e bacino producono globuli rossi, granulociti, piastrine e mielomonociti, le formazioni linfatiche i linfociti adulti • nell’adulto il tessuto emopoietico è il 3,5 -6 % del peso corporeo • L’emopoiesi è controllato dal grado di ossigenazione periferica e dall’eritropoietina (ormone sintetizzato dal rene che stimola i midollo alla produzione di G.R) • Normalmente tra l’elaborazione della I° cellula differenziata di ogni serie e l’immissione nel sangue circolante passano 3-5 giorni • Data la durata limitata delle cellule ematiche, l’emopoiesi è un processo continuo • In condizioni normali ogni giorno vengono immessi in circolo circa 20 cc di globuli rossi

  46. EMOPOIESI • I globuli rossi, i globuli bianchi e le piastrine derivano da un’unica cellula staminale emopoietica pluripotente. La formazione di questa cellula staminale è la prima di una serie di tappe, sequenziali e ordinate, di crescita e maturazione cellulare. La cellula staminale pluripotente può seguire linee di maturazione morfologicamente e funzionalmente diverse, a seconda del condizionamento determinato dal tipo di stimolo o di mediatore presente. Questa procede verso due direzioni principali: • la linea linfoide da cui sia avvia la linfopoiesi (linfociti B, T ed NK ovvero "NATURAL KILLER") • la linea mieloide da cui si sviluppa la mielopoiesi, l’eritropoiesi e la produzione di piastrine (granulociti, monociti, eritrociti, piastrine). lucido

  47. EMOPOIESI • La cellula staminale

  48. EMOPOIESI • Eritropoiesiregolata dalla quantità di O2e dall’eritropoietina. Le cellule immature della serie rossa prendono il nome di eritroblasti (proeritroblasto eritroblasto basofilo eritroblasto policromatofilo eritroblastoorto cromatico reticolocito eritrocito) • I reticolociti sono eritrociti giovani(0.8-1.5%)

  49. EMOPOIESI

  50. EMOPOIESI • GranulocitopoiesiLe cellule immature della serie bianca prendono il nome di: mieloblasto, promielocito, mielocito, metamielocito, granulocito (neutrofilo, eosinofilo, basofilo) • Linfoblasto prolinfocito linfocita esistonodue tipi di linfociti: linfocitiT (immunitàcellulare) e linfocitiB (immunitàumorale) • Monoblasto monocita • Piastrinopoiesi Megacarioblasto, megacariocito piastrina

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