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Retard de croissance intra-uterin

Retard de croissance intra-uterin. Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006. Devenir. A court et moyen terme : Phénotype d’épargne : redistribution énergétique Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée A long terme :

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Retard de croissance intra-uterin

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Presentation Transcript

  1. Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006

  2. Devenir • A court et moyen terme : • Phénotype d’épargne : redistribution énergétique • Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel • Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée • A long terme : • Croissance staturo-pondérale • Capacités cognitives et motrices • Réduction néphronique • Conséquences métaboliques • Modalités de suivi pédiatrique

  3. Croissance • Facteurs déterminants de la croissance fœtale • Maternels • Nutrition, environnement, infection • Placentaires • Circulation utéro-placentaire, infarcissement • Fœtaux • Anomalie chrom, syndromes, malformations, grossesses multiples • Génétique • Taille de la mère

  4. Croissance • Régulation endocrine • Fœtale • Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de l’Insuline • Reflet de la nutrition fœtale • Post Natale • GH, H THYR, Leptin

  5. Croissance • Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de naissance, • L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la mère • IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal • Restriction de croissance fœtale : • Taux faibles des facteurs de croissance à la N • Pic de GH, normalisé en quelques jours • Absence de valeur prédictive • Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la vitesse de croissance

  6. Croissance de rattrapage • Au cours du 1ier trimestre • Surtout Poids et PC • Le plus souvent entre 6 mois et 1 an • A 2 ans : • 8 % garde un retard de Taille • 12 % un retard de Pds • 11 % un retard de PC • Aggravation ultérieure de 1 DSD

  7. Croissance de rattrapage • Mensurations régulières • Accélération de la vitesse de croissance • Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2 • A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie • Concept du phénotype d’épargne = • Masse grasse diminuée, • Proportion masse maigre augmentée, • Diminution du contenu minéral osseux • Surveiller la réponse métabolique à une nutrition normale

  8. Croissance de rattrapage • Excessive • Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur le tronc et taille • Discordance entre le potentiel génétique (Taille du Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante ( taille de la mère, primiparité, Tabagisme) • Attention excès d’apport protéique et énergétique • Syndrome de résistance à Insuline

  9. Absence de rattrapage • Risque majoré pour le prématuré hypotrophe • Pas de corrélation avec : • le poids de naissance, • le sexe, • les facteurs étiologiques, • l’index pondéral à la naissance, • la durée de gestation entre 37 et 42 sa

  10. Croissance • 10 % des fœtus en restriction de croissance deviendront des adultes de petite taille ( - 2 SDS ) • 22 % des adultes de petite taille sont nés hypotrophes • Impact psychologique dès la scolarisation • Pour l’enfant et ses parents • Géne dans la vie courante • Poursuite d’une représentation corporelle « petit » si rattrapage tardif • Diffusion médiatique de l’indication de traitement par l’hormone de croissance

  11. Modalité de suivi • Objectifs • Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe • Calcul de la déviation standard • Calcul individuel de la taille cible : • Fonction de la taille des parents • Garçon = Tmat + Tpat + 13 Fille = Tmat + Tpat – 13 2 2 • Calcul de la vitesse de croissance : en SDS • Age osseux peu prédictif

  12. Hormone de Croissance • Repérage des populations à risque • Degré de restriction de croissance fœtale, surtout si porte sur la taille • Terme de naissance • Allure de la courbe des 2 premières années • AMM à 3 ans • pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la moyenne • Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible

  13. Hormone de croissance • Explorations hormonales • Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non • Déficit en GH de base, après stimulation • Taux bas des facteurs de croissance • Insensibilité des récepteurs • Autres explorations : caryotype chez la fille • Choix du schéma thérapeutique • 1.5 à 2 fois la posologie habituelle • Continue ou discontinue • Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période pubertaire

  14. Accélération de croissance meilleure quand traitement précoce en phase prépubertaire • Chute de la vitesse de croissance à arrêt du traitement de 3 ans • Traitement continu jusqu’à la puberté

  15. Hormone de Croissance • Etudes d’efficacité • Gain statural • de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS : • Dépend de l’âge de début du traitement • Taux d’échec = 20% • Taille définitive // taille cible • Résultats à l’âge adulte : • 85 % Taille > - 2 SDS • 98 % Taille = Taille cible • BMI aug au profit de la masse maigre • Bénéfice social et psychologique • Amélioration des performances cognitives, du comportement et de la perception de soi

  16. Hormone de Croissance • Etudes d’inocuité • Absence d’effets adverses au cours du traitement • Absence de complications du métabolisme glucidique • Impact sur incidence du syndrome métabolique ? • Risque rénal à long terme ?

  17. Croissance du périmètre Crânien • Microcéphalie à la naissance et cause • Fonction de la qualité de la croissance de rattrapage • Corrélation avec retard de développement surtout pour RCIU sévère né proche du terme

  18. Devenir neurologique • Difficultés d’évaluation • Études rétrospectives • Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie, obstétricale • RCIU n’est pas un facteur de protection • Eléments du pronostic • Sévérité de l’hypotrophie • Son caractère symétrique • Absence de rattrapage statural à 2 ans

  19. Séquelles graves • Infirmité motrice cérébrale • Risque élevé après 33 sa • Quelques soit la forme : spastique, dyskinétique ou akinétique • X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10 • Avant 33 sa, le risque est celui liéà la prématurité • Lésions intracraniennes • Risque liéà âge gestationnel, id aux eutrophes

  20. Représentation plus importante de l’IMC dans les AG avancés ref 7

  21. Devenir cognitif • Atteintes majorées en cas de microcéphalie • Quotient de développement, score visuel • Surtout si la microcéphalie débute tôt • Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention, diminution du quotient verbal • Troubles du comportement : • Hyperactivité des hypotrophes à terme • Vérifier les facteurs associés : • Génétique, environnementaux • Rôle des complications périnatales surajoutées • Asphyxie, hypoglycémie ….

  22. Hypothèses • Effet direct de la restriction nutritionnelle sur la croissance cérébrale • Trouble de la maturation cérébrale induite par l’état de dénutrition • Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à des facteurs extrinsèques aggravants • Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU associé

  23. Conclusion • Définition de la restriction de croissance fœtale • Groupe à risque de la période fœtale à l’âge adulte • Suivi adapté et prolongé • Bénéfice de l’hormone de croissance • Troubles neurodéveloppementaux mineurs en absence de microcéphalie • Incidence élevée de IMC

  24. Bibliographie 1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006 2 Ken K L Ong, Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a prospective cohort study BMJ vol 320 8 avril 2000 p 967 3 Arya archana Dayal Symposium on growth and its disorders, Indian J pediatr 2006;73:73-78 4 Michael Yanney Paediatric consequences of fetal growth restriction Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-418 5 Claudette bardin, Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of gestation, Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-294 6 Rivka H Regev, Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature infants: a population based study J Pediatr 2003;143:186-191 7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol16 (2002), pp. 172–180. 8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group, Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy surveys and registers. Dev Med Child Neurol42 (2000), pp. 816–824.

  25. Cas clinique • Quentin est né en mai 2005 • 37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané • 2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25) • IRA, Choc à Hémoc négative • Retard de croissance post natal • Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire • Evolution marquée par : • Bronchopathie obstructive chronique • Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère • Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple, • Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie • Mauvaise croissance staturo-pondérale

  26. Recherche d’une malabsorption • Régime d’exclusion • Limite la corticothérapie • Bilan endocrinien dont les tests de stimulation de la GH • Et ?

  27. Cas clinique • Nathan est né janvier 1994 • Grossesse gemellaire à 35 sa • RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm • Histoire néonatale simple • Évolution normale en dehors de la croissance • Asthme à 3 ans • Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm 2

  28. Surveillance régulière • Amorce de rattrapage • Infléchissement progressif • Taille à -2.7 SDS à 5 ans • Début GH • Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an • après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans • Ralentissement net • À 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDS • Contrôle hormonal, test de stimulation • Reprise du traitement jusqu’à la puberté

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