VİRAL HEPATİTLER VE VİRAL HEPATİTLERDEN KORUNMA

1. VİRAL HEPATİTLER VE VİRAL HEPATİTLERDEN KORUNMA

2. VİRAL HEPATİTLER • Çeşitli virusların sebep olduğu karaciğer hücre nekrozu ile seyreden, bulaşıcı karaciğer infeksiyonları viral hepatit olarak tanımlanmaktadır. • En sık infeksiyon etkenleri: Hepatit viruslarıdır Bunlar: Hepatit A Virusu Hepatit B Virusu Hepatit C Virusu Hepatit D Virusu Hepatit E Virusu Hepatit G Virusu Kesin tanımlaması henüz yapılmayan non A-G viruslar (TTV ve SEN-V)

3. Hepatit geliştirebilen diğer viruslar • Epstein Barr Virus • Cytomegalovirus • Herpes Simplex Virus • Varicella-Zoster Virus • Coxsackie B Virus • Adenoviruslar • Rubella Virusu • Rubeola Virusu • Kabakulak Virusu

4. Akut Viral Hepatitlerde Klinik Belirti ve Bulgular • Akut viral hepatit teşhisinde genellikle güçlük çekilmez. Hastalık dört safhada izlenir 1-İnkübasyon dönemi (etkenle temas ile sarılığın ortaya çıktığı ilk gün arasındaki süre) 2-Prodromal veya ikter öncesi dönem 3-İkterli dönem 4-İyileşme dönemi

5. İnkübasyon Dönemi • A hepatitinde 15-45 gün • B hepatitinde 30-180 gün • C hepatitinde 15-150 gün • D hepatitinde 21-45 gün • E hepatitinde 15-75 gün • G hepatitinde 14-35 gün

6. Preikterik Dönem Belirtileri • Halsizlik • İştahsızlık • Bulantı, kusma • Karnın sağ üst kadranında ağrı • Bazı vakalarda gribal infeksiyona benzer belirtiler ve ateş Bu belirtiler ortalama 3-10 gün sürer

7. İkter Dönemi • Sarılık belirir, ateş düşer • Koyu renkli idrar yanında gaita rengi açılır • Sarılığın ortaya çıkması ile bazı belirtiler kaybolur ( başağrısı, ateş, artralji ) • Fizik muayenede %70 oranında hepatomegali ve %20 oranında splenomegali • Servikal lenfadenopati ( arka servikalde ) bulunabilir • Deride kaşıntı izleri görülebilir

8. İyileşme Dönemi • Sarılığın kaybolmasından sonraki dönemdir • Bu dönemde hepatite ait diğer semptomlar ve özellikle sarılık kaybolur • Hasta birkaç hafta içinde kendisini iyi hisseder

9. Laboratuvar Bulguları • Akut viral hepatitte SGOT ve SGPT seviyeleri normalin en az sekiz katı kadar artmıştır ( SGPT daha yüksek ) • AP ve LDH normalin 1-3 katı kadar artabilir • D.bil/İ.bil oranı 1/1’dir • Protrombin zamanında ( PT ) anormallik akut hepatit prognozunda en güvenilir göstergedir • Serum albumin ve globulin seviyeleri akut viral hepatitlerde normaldir • Lökosit sayısı normal veya hafif düşüktür

10. Hepatit A • Fekal – oral yolla bulaşır, kronikleşmez • Tek zincirli pozitif RNA genomuna sahip, 27nm çapında ikozahedral simetrili zarfsız bir virüstür • Aside dirençlidir • Kuru hava ile sterilizasyonda 160 derecede 1 saatte, kaynatmakla 5 dakikada, otoklavda 121 derecede 30dakikada inaktive olur • Deterjanlara dirençlidir • Klorlamaya ( 1mg/l ) 30 dakika dayanır

11. Hepatit A • Tatlı suda, kaynak suyunda, deniz suyunda, kayalarda, istiridyede günler ve aylarca canlı kalabilir • Gelişmekte olan ülkelerde çocukluk çağının tipik hastalığıdır • Sıklıkla sonbahar ve erken kış aylarında görülür

12. Hepatit A • Serolojik Tanı: Spesifik tanı serumda anti-HAV IgM’nin ELISA veya RIA gibi yöntemlerle aranması ile konur Anti-HAV IgM akut infeksiyondan en geç 12 ay sonra negatifleşir Anti-HAV IgG pozitifliği geçirilmiş infeksiyonu gösterir. Ömür boyu pozitif kalır

13. Hepatit A • Bulaşma yolları 1-Kişiden kişiye 2-Besinler ve su yoluyla 3-Parenteral yol ile bulaşma 4-Perinatal geçiş

14. Hepatit A Risk altındaki bireyler: • Sağlık koşullarının yetersiz olduğu ortamlarda toplu yaşayanlar • Askeri birlikler, kreşler, öğrenci yurtları • Zeka geriliği olanları barındıran kurumlar • Gelişmiş ülkelerden endemik alanlara seyahat edenler • Damar içi ilaç kullanıcıları • İnsan atıkları ile doğrudan temasta olan kanalizasyon işçileri ve çöp toplayıcıları

15. Hepatit B • Hepatit B virusu 42nm çapında bir DNA virusudur • Kaynatmakla 2 dakikada, otoklavda 121derecede 0,5 atmosfer basınç altında 20 dakikada ve 160 derecede 1saatte inaktive olmaktadır • Tip B hepatiti A hepatitinden daha ciddi bir hepatittir • Kronikleşmeye karşı kesin bir eğilimi vardır

16. Hepatit B Serolojik Tanı: • Temastan 1-12 hafta sonra veya semptomların başlangıcından 2-8 hafta önce inkübasyon periyodu boyunca HBsAg serumda saptanır ve 3 ay sonra kaybolur • HBsAg’nin 6 aydan uzun süre sebat etmesi kronik hepatit B infeksiyonu gelişeceğine işaret etmektedir • Anti-HBs, HBsAg kaybolduktan sonra ve genellikle hastalığın başlangıcından 3 ay sonra ortaya çıkar, iyileşme ve immuniteyi gösterir

17. Hepatit B Serolojik Tanı: • Anti-HBs ile birlikte anti-HBcIgG pozitifliği doğal immüniteyi, sadece anti-HBs pozitifliği aşılama ile oluşan koruyuculuğu gösterir • Anti-HBcIgM ve IgG semptomların başlamasıyla ortaya çıkar. IgM serumda 12-24 ay pozitif kalabilmektedir

18. Hepatit B Serolojik Tanı: • Anti HBcIgM’nin varlığı akut infeksiyonun en önemli göstergesidir • HBV’ne maruz kalanlarda anti-HBcIgG yıllarca pozitif kalabilir • HBeAg viral replikasyonun devam ettiğini ve infektiviteyi gösterir. HBsAg’den kısa bir süre sonra pozitifleşir. 10 haftadan uzun süre devam etmesi hastalığın kronikleşeceğinin belirtisidir

19. Hepatit B Serolojik Tanı: • Anti-HBe nispeten düşük infektivitenin güçlü bir göstergesidir • HBV DNA viral replikasyonun en duyarlı göstergesidir

20. Hepatit B • Bulaşma yolları Dört ana bulaşma paterni vardır -İnfekte kan veya vücut sıvıları ile parenteral temas -Cinsel temas -İnfekte anneden yenidoğana bulaşma (perinatal, vertikal) -İnfekte kişilerle cinsellik içermeyen yakın temas (horizontal)

21. Hepatit B • Parenteral bulaşma -Çoğul transfüzyon yapılan hastalar (onkoloji koğuşu hastaları, thalassemia major hastaları) -Hemodiyaliz hastaları -Damariçi uyuşturucu bağımlıları -Dövme yaptıranlar -Sağlık personeli

22. Hepatit B • Cinsel temasla bulaşma -Erkek eşcinseller -HBV taşıyıcılarının cinsel partnerleri -Çok partnerli heteroseksüeller -Hayat kadınları

23. Hepatit B • Perinatal bulaşma -HBV taşıyıcısı annelerin bebekleri HBeAg’i pozitif anne bebeklerinde enfekte olma sıklığı %70-90, kronikleşme %90 Taşıyıcı anneden bebeklere bulaş %90 doğum esnasında olmaktadır. HBeAg’i negatif anne bebeklerinde enfekte olma sıklığı %10-40, kronikleşme %40-70 Uterus içi bulaşma nadiren olur

24. Hepatit B • Horizontal bulaşma -Kalabalık topluluklar halinde kötü hiyjen ve düşük sosyoekonomik durumda yaşayanlar -Mental özürlüler

25. Hepatit C • Parenteral geçişli non-A non-B hepatitin sebebidir • 30-60nm çapında RNA virusudur • Akut hepatit C geçirenlerin %25’inde iyileşme görülürken %50-70 kronikleşme görülür

26. Hepatit C • Serolojik Tanı: ELISA ile HCV spesifik IgG ( anti-HCV ) tayini pratikte en yaygın kullanılan testtir. Anti HCV infektiviteyi değil, virüsle karşılaşmayı gösterir. Koruyucu değildir Anti-HCV en erken 6-8 haftada pozitifleşir PCR ile bakılan HCV RNA ikinci haftada pozitifleşir

27. Hepatit C • Bulaşma yolları -Epidemiyolojik özellikleri hepatit B gibidir -Kan ve kan ürünlerinin transfüzyonu -Sıkı temas -İntravenöz ilaç kullanımı -Seksüel yol -Perinatal bulaşma -HBV gibi HCV’nin de aile içi bulaşmasının sözkonusu olduğu, özellikle virusun orta derecede endemik olduğu yörelerde birçok çalışmada bidirilmiştir

28. Hepatit D • Delta virus inkomplet bir RNA virusudur • Virusun üremesi için HBsAg’ye ihtiyaç olduğundan HBsAg negatif kişilerde hastalık meydana gelmez • B hepatitinde olduğu gibi delta infeksiyonu da ilaç kullanıcıları, hemofililer ve multiple transfüzyon yapılanlarda sık görülür • Tıbbi personel ve homoseksüellerde yaygın değildir • Hastalığın epidemiyolojisi paranteral bulaştığını göstermektedir

29. Hepatit D • Serolojik Tanı. Geç inkübasyon döneminde ve hastalığın başlangıcında HDVAg serumda saptanabilir HDV RNA PCR yöntemi ile gösterilebilir Anti-HDVIgM ve anti-HDV ELISA ve RIA ile araştırılabilir Anti-HDVIgM 2-4 hafta içinde kaybolur. Anti HDVIgG düşük titrede 6 ay süre ile pozitifliğini sürdürür

30. Hepatit E • Fekal-oral yolla geçen non-A, non-B hepatit olarak bilinir • 27-34nm çapında küçük bir RNA virusudur • Hastalık epidemiyoloji ve seyri bakımından A hepatitine benzer • Su ile bulaşan salgınlar görülmüştür • Kronikleşme görülmez • Gebe kadınlarda %20’lere varan mortalitesi vardır • Koruyucu aşısı yoktur

31. Hepatit G • 1995’de 6. viral hepatit etkeni olarak tanımlanmıştır • Parenteral yolla, kan ve kan ürünleri ile bulaşır.HGV, HCV’den ayrı bir RNA virusudur • Akut hepatitlerin %0,3-10’nunda etken olduğu sanılmaktadır • Ülkemizde hemodiyaliz hastalarında %25 , kronik karaciğer hastalığı olanlarda %20 oranında bulunmuştur • Tanı yöntemi olarak PCR ile HGV RNA’sı araştırılmaktadır

32. TTV (Transfusion transmitted virus) • TTV 1997’nin sonunda Japonya’da etiyolojisi bilinmeyen akut post transfüzyon hepatitli bir hastanın serumundan izole edilmiştir • Tek sarmallı RNA virusudur

33. HEPATİTLERDEN KORUNMA

34. Hepatit A • Korunmada en önemli nokta genel hiyjenik koşullara uyulmasıdır • El yıkama • İnfeksiyöz dışkıların ve kontamine maddelerin dezenfeksiyonu, uygun şekilde yok edilmesi • Altyapı koşullarının düzeltilmesi

35. Hepatit A • Pasif immunizasyon Virusla temastan sonra erken inkübasyon periyodu sırasında immun serum globulin 0.02-0.06ml/kg intramuskuler tek doz yapılabilir ( %90-100 ) oranında 2-6 ay koruyucudur

36. Hepatit A • Aktif immunizasyon İnfeksiyöz virus veya komponentleri insana verilerek aktif immun cevabın uyarılması ile antikor üretimi oluşturulmaya çalışılır Aşı iki ya da üç dozda yapılır. İlk doz ve ikinci doz arasında altı ay süre önerilir %95’ten fazla oranda bağışıklık oluşturur Etkinliği en az 20 yıl sürer

37. Hepatit B Bulaşmayı önlemek için şu tedbirler alınmalıdır: • Bağış kanlarında HBsAg araştırılmalı (Anti HBcIgM?) • Mümkünse hepatit geçirmiş insan kanları transfüzyonda kullanılmamalı • Enjektörler ortak kullanılmamalı • Steril edilmemiş materyal ile dövme, kulak delme ve akapunktur yapılmamalı • Traş bıçağı, diş fırçası ortak kullanılmamalı

38. Hepatit B • Pasif bağışıklama -Pasif bağışıklama amacıyla hepatit B immunglobulini ( HBIG ) kullanılmaktadır -Temas sonrası HBIG yapılması gereken durumlar: 1-Perkütan temas 2-HBV infeksiyonu bulunan kişiyle cinsel temas 3-Hepatit B’li anneden doğan bebeğe -HBIG en kısa sürede uygulanmalıdır -En son uygulama 7 güne kadar uzayabilir. 0.07ml/kg dozunda intramuskuler uygulanır ( yenidoğanda 0,5ml yeterlidir ) -Beraberinde hepatit B aşısı ile korunma başlatılmalıdır

39. Hepatit B • Aktif bağışıklama -Aktif bağışıklama için aşı kullanılır. Aşının herkese yapılması gerekli ise de öncelikle risk gruplarına uygulanmalıdır 1-İnaktif plazma aşıları: HBsAg taşıyıcılarının plazmalarından elde edilir 2-Rekombinant aşılar: Maya (Engerix B) veya memeli hücre kültürü (Gen-Hevac B ) ürünleridir

40. Hepatit B • Rekombinant DNA tekniği ile hazırlanan hepatit B aşıları emniyetlidir • %95-98 oranında koruyucu anti HBs oluştururlar • Enaz 5 yıl koruma sağlanmaktadır • Aşı deltoid kasa veya 2 yaşından küçük çocuklara uyluğun anterolateral bölgesine intramuskuler olarak yapılmalıdır

41. Hepatit B • Aşılama süresi -3 doz şeması 0, 1, 6. aylarda birer doz -4 doz şeması 0, 1, 2, 12. aylarda birer doz şeklindedir -Ayrıca süt çocuklarında 2, 4, 6 ve 2, 4, 12 aylarda uygulanabilir -Yeni yayınlarda 0, 7, 21 günlerde ve 12 ay sonra olmak üzere hızlı 4 doz aşılama şeması önerilmektedir

42. Hepatit C • Korunma -Genel önlemler alınmalı -Donör kanlarında Anti HCV bakılması önerilmektedir. -Aşısı yoktur.Spesifik immunglobulini bulunmamaktadır. Korunmada standart immunglobulinlerin elde edildiği kan havuzunda yeterince hepatit C bağışıklığı varsa etkili olabileceği öne sürülmektedir -Hastalıktan korunmanın en iyi yolu bulaşmaya karşı tedbir alınmasıdır

43. Hepatit D • Korunma -Korunma yolu hepatit B ile aynıdır -Hepatit B aşısı kullanarak HDV infeksiyonundan da korunulabilir

44. Hepatit E Korunma • Bulaşmanın önlenmesinde HAV’da uygulanan önlemler alınmalıdır. • Korunmada bugün için aktif veya pasif bağışıklık söz konusu değildir • Korunmada en önemli nokta genel hiyjenik koşullara uyulmasıdır • El yıkama • İnfeksiyöz dışkıların ve kontamine maddelerin dezenfeksiyonu, uygun şekilde yokedilmesi • Altyapı koşullarının düzeltilmesi

45. Hepatit G Korunma • Viral yapısı tam aydınlatılamadığından antikorları ve antijenleri rutinde ölçülememektedir • Epidemiyolojik bilgiler yetersizdir • Buna rağmen bulaşma yolunun HCV infeksiyonuna benzemesi nedeniyle, HCV deki önlemler gündeme gelmiştir