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VIH -- SIDA

VIH -- SIDA. ALEJANDRINA GONZALEZ RIVERA SECCION 06. DONDE , CUANDO Y COMO SURGIO ?. los primeros casos notificados en Africa y Europa datan de 1959, y en Norteamérica de 1968. 1981

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Presentation Transcript

  1. VIH -- SIDA ALEJANDRINA GONZALEZ RIVERA SECCION 06

  2. DONDE , CUANDO Y COMO SURGIO? • los primeros casos notificados en Africa y Europa datan de 1959, y en Norteamérica de 1968. 1981 el primer reportaje sobre un tipo raro de neumonía: "PneumocistisCarinii" Síndrome de Inmunodeficiencia relacionada con los homosexuales" o "Peste Rosa.

  3. 1982 En Julio se le da un nombre Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.

  4. 1983 Francia El profesor LucMontagnier determina que existían rastros de la actividad bioquímica de un retroviru.En Mayo, la revista "Science" publica el descubrimiento del profesor Montagnier, quien informa que ha aislado el virus del SIDA

  5. 1986 La Organización Mundial de la Salud, OMS, decreta el día 1° de diciembre "Día Mundial del SIDA".

  6. DEFINICION • Compleja y amplia (fines de vigilancia) LINFOCITOS TCD4 200 WL SIDA

  7. AGENTE ETIOLOGICOEl VIH es un retrovirus ,miembro del genero, lentivirus El viriónes esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma en una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente a ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. El VIH tiene un diámetro de aproximadamente 120 nanómetros.

  8. Rodeada por una envoltura de bicapalipídica • Dentro de la envoltura hay también enzimas propias del virus, incluidas una transcriptasainversa una integrasa — dentro de la cápside — y una proteasa.

  9. 4 RETROVIRUS

  10. REPLICACION DEL VIH El VIH es un virus RNA • Transcripcion inversa de su RNA genomico a DNA (transcriptasa inversa). • Union de alta afinidad de la proteina gp120 (CD4) • CD4 proteina de 55kDA ,se haya de manera predominante en la poblacion de linfocitos T, macrofagos /monocitos • Penetra la membrana plasmatica de la cel afectada y despues se enrolla sobre si misma para mantener unidos el virion y la cel afectada • Activacion de la cel , acceso a los poros nucleares pasa del citoplasma al nucleo y se integra a los cromosomas (integrasa) otro VIH y otro y otro……

  11. VIDEO

  12. Disminución en los linfocitos inductores de cel T cooperadoras , muerte de linfocitos T sanos. Efectos devastadores en los linfocitos , encargados de varias respuestas inmutarías

  13. EPIDEMIOLOGIA

  14. TRANSMISION

  15. GRUPOS DE MAYOR RIESGO

  16. FASES CLINICAS DEL VIH FASE AGUDA : Desde el momento de la infección hasta la seroconversión. Entre 2 y 4 semanas en un 50% producirá un cuadro de primo infección. Fiebre Cefalea Adenopatías Mialgias rash Leucopenia Trombocitopenia Elevación de las transaminasas

  17. CUADRO CLINICO

  18. FASE CRONICA • Cargas plasmáticas muy elevadas • Producen aprox. 100 veces con el desarrollo de una respuesta T citotoxica • Altos niveles de ARN del VIH en todo el ganglio linfatico

  19. FASE FINAL • Fase avanzada • Linfocitos T menor de 200 /ml • Aumento de la tasa de replicación viral • Descenso de la actividad de la actividad de los linfocitos T citotóxicos anti VIH • Destrucción de la arquitectura linfática • Síntomas constitucionales • Desarrollo de infecciones oportunistas

  20. Sarcoma de kaposi Herpes zozter La mayoría de las personas con SIDA experimentan, en mayor o menor grado, una pérdida de peso progresiva e involuntaria, acompañada a menudo por fiebre, debilidad física, deficiencias nutricionales y diarrea La afectación del SNC, órgano diana del VIH, se produce muchas veces como consecuencia de infecciones oportunistas, con cuadros meníngeos, lesiones neurológicas focales y linfomas El dolor es un síntoma y una complicación frecuente en los pacientes con SIDA, afectando en las últimas fases de la enfermedad a más del 95%

  21. MANIFESTACIONES POR SISTEMAS

  22. El principal trastorno neurológicoprovocado por el VIH es la encefalitissubaguda, que cursa lentamentehacia la demencia. Los hallazgos morfológicos específicosconsisten en atrofia cerebralgeneralizada y cambios inespecíficosgliales junto con elementoscelulares típicos.rasgos clínicosmás destacables son bradipsiquia,pérdida de la memoria paralos hechos recientes, apatía,depresión y cambios de la personalidad

  23. ALTERACIONES PSIQUIATRICAS DEL VIH

  24. ANTIRETROVIRALES

  25. VACUNA‘experimental!Fracasa la esperanza sigue en pie

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