1 / 37

LA THYROIDE

LA THYROIDE. ANATOMIE PHYSIOLOGIE EXPLORATION PARACLINIQUE. ANATOMIE. Partie antérieure du cou en avant de la trachée 2 lobes latéraux reliés par un isthme surmonté par la pyramide de Lalouette Poids 25g. HISTOLOGIE. Multitude de vésicules ou follicules tassés les uns contre les autres

imelda
Télécharger la présentation

LA THYROIDE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. LA THYROIDE • ANATOMIE • PHYSIOLOGIE • EXPLORATION PARACLINIQUE

  2. ANATOMIE • Partie antérieure du cou en avant de la trachée • 2 lobes latéraux reliés par un isthme surmonté par la pyramide de Lalouette • Poids 25g

  3. HISTOLOGIE • Multitude de vésicules ou follicules tassés les uns contre les autres • Au centre : substance colloide où est stockée l’hormone thyroidienne sous forme de thyroglobuline • Cellules folliculaires: thyroglobuline • Cellules parafolliculaires : calcitonine

  4. PHYSIOLOGIE THYROIDIENNE • La thyroide pompe l’IODE sous forme d’IODURE de l’organisme grâce à la TSH • L’iodure se transforme en iode par une peroxydase • L’iode se fixe sur la THYROSINE portée par la thyroglobuline : formation de mono, di, tri et tetra- iodo tyrosine • Stockage dans la colloide avec la thyroglobuline • Grâce à la TSH , recaptage des substances stockées dans la colloide et libération de Tri iodo thyronine (T3) et tétra iodo thyronine (T4) • Transport de T3 et T4 dans le sang par une protéine TBG (Thyroxin binding globulin)

  5. COLLOIDE T3 T4 TSH MIT- DIT -T3 -T4 T3 T4 THYROSINE THYROGLOBULINE IODE peroxydase Circulation sanguine TSH TBG IODURE T3 T4

  6. ACTION DES HORMONES THYROIDIENNES CROISSANCE ET DEVELOPPEMENT squelettique, nerveux et sexuel METABOLISME Activation du catabolisme énergétique cellulaire glucidolipidique( augm consommation O2): action sur métabolisme basal et thermorégulation Utilisation des réserves glucidiques, lipidique et protidiques Accélération rythme cardiaque

  7. ACTION DES HORMONES THYROIDIENNES

  8. REGULATION DE LA FONCTION THYROIDIENNE

  9. BIOLOGIE THYROIDIENNE • TSH ++++ Normale entre 0,2 et 4 mU/l : ce dosage suffit pour dépister un dérèglement hormonal de la thyroide. • Hormones thyroidiennes T3 Libre et T4 libre • Anticorps anti Thyroperoxydase+++ ( en cas de goitre ou d’hypothyroidie) • Anticorps anti Thyroglobuline (moins de valeur) • Anticorps anti Recepteurs de TSH++ ( en cas d’hyperthyroidie ) • Thyrocalcitonine (dépistage d’un k médullaire) • Thyroglobuline (surveillance cancer opéré)

  10. Technique de choix Couplée au Doppler Etudie le parenchyme, recherche les nodules et les caractérise Guide une éventuelle cytoponction Permet la surveillance à long terme des maladies thyroidiennes ECHOGRAPHIE THYROIDIENNE

  11. I 131, I 123, ou Tc 99 Etudie la fixation donc le caractère fonctionnel des différentes zones de la thyroide Demandée en cas d’hyperthyroidie, moins en cas de nodules. Hyperfixation= hyperfonctionnement Hypofixation = maladie thyroidienne Absence de fixation = surcharge en iode ou thyroidite aigue SCINTIGRAPHIE THYROIDIENNE

  12. GOITRES ET NODULES THYROIDIENS

  13. GOITRES DIFFUS -diagnostic: augmentation de la glande thyroide Mineur, modéré, important Signes compressifs (dysphagie, dysphonie, douleurs, dyspnée) Signes hyper- ou hypothyroidie -causes: autoimmun (familial, anticorps antiTPO++) goitres simples -traitement: abstention, chirurgie, traitement médical par Thyroxine 50 à 100µg GOITRES MULTINODULAIRES diagnostic: clinique et échographique Mineur (Dystrophie multinodulaire) Important ( compression?) Recherche nodule suspect Bilan : TSH, ac, echo, cytoponction? Scintigraphie si TSH basse (hyperthyroidie) traitement: abstention, chirurgie++, traitement médical+ NODULES ISOLES DE LA THYROIDE diagnostic: clinique et échographique Bilan: échographie dosage TSH Thyrocalcitonine Cytoponction scintigraphie si TSH basse

  14. NODULE THYROIDIEN ISOLE AVEC TSH NORMALE ECHOGRAPHIE Nodule solide ou mixte Kyste liquidien <10mm Pas de signes péjoratifs critères cliniques et échographiques suspects >10mm Brutal récent sensible asymptomatique surveillance CYTOPONCTION Hematocèle Surveillance Résorption ou ponction évacuatrice Chirurgie?

  15. Nodule avec TSH basse (hyperthyroidie) SCINTIGRAPHIE Adenome toxique? chirurgie Nodule avec Thyrocalcitonine élevée >10ng/ml Test à la pentagastrine (Peptavlon) Suspicion de cancer médullaire CAS PARTICULIERS DE NODULES

  16. Cancers différenciés++ papillaire ou vésiculaire mode de découverte: nodule isolé exploration paraclinique =Échographie-biologie-cytoponction Traitement : chirurgie-IRA-trt médical Surveillance à long terme Cancer médullaire Isolé ou avec d’autres cancers endocriniens (NEM) - Familial ou sporadique Autres cancers: lymphome, anaplasique,… CANCERS DE LA THYROIDE TSH+thyrocalcitonine

  17. HYPERTHYROIDIES BASEDOW+++++ GOITRE NODULAIRE TOXIQUE++ THYROIDITE SUBAIGUE THYROIDITE POST PARTUM HYPERTHYROIDIE PAR AMIODARONE • SYNDROME DE THYROTOXICOSE • Amaigrissement • tachycardie • tremblement • Thermophobie • sueurs • nervosité • Diarrhée • insomnie • Formes atypiques monosymptomatiques (personnes agés)

  18. MALADIE DE BASEDOW THYROTOXICOSE GOITRE ou non EXOPHTALMIE ou non TSH effondrée T3T4 hautes AC ANTI R TSH élevés ECHO INFLAMMATOIRE SCINTI HYPERFIXANTE

  19. cœur (cardiothyréose) Arythmie Insuffisance cardiaque yeux (ophtalmopathie) COMPLICATIONS DE LA MALADIE DE BASEDOW

  20. TRAITEMENT DE LA MALADIE DE BASEDOW • medical • Antithyroidiens de synthèse (Néomercazole 5 et 20mg, Propyl-thio-uracile 50 mg) • Adjuvants : Béta-bloquants, sédatifs • Modalités du traitement médical : traitement d’attaque 1 mois puis traitement d’entretien 18 mois. Suivi mensuel puis trimestriel. • Surveillance rythme cardiaque, nervosité, disparition de sueurs et des tremblements • iode radio-actif (IRA) • Modalités du traitement par Iode Radio-actif • chirurgie • Surveillance et préparation médicale à la thyroidectomie

  21. HYPOTHYROIDIE DE L’ADULTE • SIGNES CLINIQUES • asthénie++ • ralentissement psychique et physique • frilosité • infiltration du visage • pâleur • dysphonie • prise de poids • Crampes

  22. HYPOTHYROIDIE DE L’ADULTE • SIGNES BIOLOGIQUES • TSH >6 + baisse T3T4 • Recherche des anticorps antiTPO • Pas d’échographie ni de scintigraphie • CAUSES • autoimmune avec goitre (maladie de Hashimoto) ou sans goitre (fréquente++) • Non autoimmune • Thyroidite post-partum • Post-chirurgicale • Surcharge iodée

  23. TRAITEMENT DE L’HYPOTHYROIDIE • Levothyrox 25 à 200µg ( 1,2 à 2 µg/l) • LThyroxine cp100µg ou gouttes (20 gouttes= 100µg) • Cynomel (T3) cp à 25µg • Euthyral ( T3 20µg + T4 100µg) • Mise en route progressive chez le coronarien et la personne agée (augmentation par paliers de 25µg ou moins) • Surveillance clinique (tachycardie, précordialgies) et ECG. • Mise en route plus rapide chez le patient jeune sans antécedent cardiaque

  24. HYPOTHYROIDIE CONGENITALE • DEPISTAGE A LA NAISSANCE • La TSH est dosée chez tous les enfants au 5eme jour de vie. • Causes : • athyréoses • ectopie thyroidienne • troubles de l’hormonosynthèse • TRAITEMENT: Thyroxine 3µg/kg/jour

  25. LES THYROIDITES • THYROIDITE SUBAIGUE de DE QUERVAIN • THYROIDITE CHRONIQUE AUTOIMMUNE • THYROIDITE DU POST PARTUM • PLUS RARES: • Thyroidite aigue infectieuse • Thyroidite fibreuse de Riedel

  26. D’origine virale 3 phases: Inflammatoire ( 2-4 semaines) Douleurs cervicales antérieures remontant aux maxillaires et à l’oreille Asthénie, myalgies, fébricule Thyroide nodulaire ferme douloureuse++ uni- puis bilatérale Hyperthyroidie ( 1-2 semaines) Tachycardie modérée Nervosité Guerison progressive ( 2 mois) Retour en euthyroidie Parfois passage transitoire ou définitif en hypothyroidie TRAITEMENT AINS ou ASPIRINE CORTICOTHERAPIE 1mg/kg/j pendant 2 semaines puis diminution sur 6-8 semaines DIAGNOSTIC Echographie : goitre nodulaire très hypoechogène Scintigraphie: absence de fixation « carte blanche » VS>50 –PCR>15 Thyroidite subaigue

  27. Thyroidite chronique auto-immuneMaladie de Hashimoto • Atteinte autoimmune thyroidienne souvent familiale • TABLEAU CLINIQUE ET PARACLINIQUE • Goitre diffus ferme elastique non compressif ( parfois avec nodules) • Euthyroidie : TSH normale • Hypothyroidie infraclinique ou franche: TSH élevée • Présence d’anticorps antiTPO++ et/ou antithyroglobuline • TRAITEMENT • Levothyrox en cas de TSH>6 ou d’évolutivité du goitre • Abstention si goitre stable et TSH normale • Évolution possible vers l’atrophie thyroidienne • Association à d’autres maladies autoimmunes:vitiligo, diabète T1, ophtalmopathie, Biermer

  28. THYROIDITE DU POST PARTUM • Hyperthyroidie clinique et biologique survenant en post-partum avec goitre • Pas d’atteinte oculaire • Pas de syndrome inflammatoire • Scintigraphie blanche au début • Guérison spontanée en 2-4 mois sans traitement (betabloquants si hyperthyroidie gênante au début)

  29. Thyroidite aigue infectieuse • Rare • Origine bactérienne (staphylo, strepto, E Coli, ..) • Tableau d’un abcès avec douleurs cervicales antérieures et inflammation locale, fièvre • Hyperleucocytose à PN • Echographie : zone hypoéchogene correspondant à l’abcès • Bilan hormonal normal • Traitement: évacuation de l’abcès et antibiothérapie adaptée

  30. GLANDES PARATHYROIDES • ANATOMIE : 2 à 4 glandes jaunes de chaque coté de la thyroide (ou derrière, ou devant, ou dedans…) • PHYSIOLOGIE • Calcémie stable entre 2,2 et 2,6 mmol/l • Apport d’origine osseuse, ou digestive ou par la réabsorption tubulaire • Élimination urinaire++ et fécale • Dépendance d’hormones: • Thyrocalcitonine : hypocalcémiante mais faible rôle physiologique • Parathormone++ : hormone protéique de 84 AA, hypercalcémiante surtout par la sortie de Ca de l’os. • Vitamine D ( 1-25 OH D3)++: stérol dérivé du Cholécalciférol alimentaire ( hydroxylations en 25 dans le foie et en 1 dans le rein)

  31. HYPERPARATHYROIDIES • HYPERPARATHYROIDIE PRIMAIRE • Cause la plus fréquente d’hypercalcémie • Survient après 50ans et plus souvent chez la femme • Risque à court terme par l’hypercalcémie et à long terme (atteinte osseuse, lithiase rénale et complications) • signes cliniques: • Asymptomatique++: découverte d’une hypercalcémie lors d’un bilan sanguin • Symptomatique : syndrome hypercalcémique : asthénie, anorexie, amaigrissement, nausées, vomissements, douleurs abdominales, céphalées, polyurie. lithiase rénale (coliques néphrétiques à répétition) rarement: signes osseux (ostéite fibrokystique)

  32. Diagnostic biologique Hypercalcémie>2,6mmol (ou 104mg/l) Baisse phosphore Hypercalciurie Parathormone augmentée ou inadaptée En cas de calcémie normale l’élévation de la PTH est souvent liée Soit à une insuffisance rénale Soit à un déficit en Vitamine D Diagnostic topographique Echographie cervicale Scintigraphie au sestaMIBI

  33. TRAITEMENT de l’hyperparathyroidie = chirurgie, mais auparavant • en cas d’hypercalcémie importante (>3mmol) • Réhydratation par sérum physiologique sous surveillance TA,cœur, poids, bio (iono, calcémie, urée, créatinine) • Blocage de la résorption osseuse • Diphosphonates: • Clastoban ( clodronate) 600 mg IV dans 500cc Nacl en 6h • Aredia (pamidronate) 30/90 mg IV dans 500cc NaCl en 2h • Calcitonine (cibacalcine) 0,5 à 4mg/j IM (action modérée)

  34. TRAITEMENT de l’hyperparathyroidie (suite) • En cas d’hypercalcémie majeure (>3,75mmol) • Réhydratation • Augmenter la calciurie par Furosémide 40/80mg/ 4 à 6h sous surveillance horaire APRES CHIRURGIE Guérison définitive++ Risque hypocalcémie transitoire Faible morbidité ( paralysie récurrentielle, hypocalcémie définitive) Rechute hypecalcémie (récidive ou geste insuffisant)

  35. HYPERPARATHYROIDIE SECONDAIRE A L’INSUFFISANCE RENALE Insuffisance rénale Baisse de synthèse de 1-25 OHD3 hypocalcémie PTH Traitement préventif : dimin apports protéiques gels alumine Ca VitD

  36. HYPOPARATHYROIDIE • Cause rare d’hypocalcémie • Le plus souvent secondaire à la chirurgie thyroidienne ou parathyroidienne, très rarement idiopathique (anomalie du gêne de la PTH), chez le nouveau-né (transitoires, par hyperpara maternelle) • Clinique: • Hypocalcémie chronique • Troubles trophiques (peau sèche, chevaux cassants, ongles striés,..) • Cataracte • Calcifications noyaux gris centraux • Hypocalcémie aigue : tétanie, convulsions,paresthésies, signes de Chvostek et de Trousseau

  37. TRAITEMENT DES HYPOPARATHYROIDIES • Traitement d’urgence d’une hypocalcémie aigue: Calcium IV ( 2 ampoules de Gluconate de Ca sur 15mn puis perfusion continue de 0,06 mmol/kg/j) • Traitement de fond • Calcium: 1 à 2g /j (suffisant dans les hypoparathyroidies transitoires post-opératoires) • Vitamine D et dérivés: • Un-alfa ( 1 OHD3): cp 0,25µg et 1µg ( 0,5 à 5 µg/j) • Rocaltrol ( 1-25 OHD3 ) cp 0,5µg (0,5 à 5µg/j) • Dedrogyl ( 25 OHD3) : 1 goutte= 5µg ( 50/100 µg/j) • Sterogyl ( vitD2) : 1 gtte= 400UI= 0,01mg (0,75 à 3mg)

More Related