1 / 22

Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma

Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma. Yrd.Doç.Dr.İlhan KORKMAZ. Diyabetik ketoasidoz( DKA), İ nsülin yetersizliği ne bağlı ketozise sekonder gelişen asidoz tablosu olarak tanımlanabilinir. Özellikle tip-I DM komplikasyonu olarak gözüken hayat tehdit edici bir durumdur.

jadyn
Télécharger la présentation

Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma Yrd.Doç.Dr.İlhan KORKMAZ

  2. Diyabetik ketoasidoz( DKA), İnsülin yetersizliğine bağlı ketozise sekonder gelişen asidoz tablosu olarak tanımlanabilinir.Özellikle tip-I DM komplikasyonu olarak gözüken hayat tehdit edici bir durumdur.

  3. DKA insülin eksikliği ve karşıt hormonların artışı sonucu gelişen metobolik kontrolün bozulmasına bağlı yaşamı tehdit eden acil bir durumdur.

  4. Patofizyoloji • Açlık içindeki hücreler kan şekerinden faydalanamazlar ve karşıt hormonların etkisi ile kan şekerinde daha da artış olacak ve yağlar ile proteinlerin yıkımı sonucunda ketozis gözükecektir.

  5. İnsülinin etkileri • İNSÜLİN Karaciğerdeglikojen depolar Yağ hücrelerinde serbest yağ asitleri ile gliserolü bağlıyarak trigliserit yapımını arttırır Kas hücrelerindeamino asit alımını arttırır

  6. Karşıt hormonlar • Glukagon • Kortizol • Büyüme hormonu • Katekolaminler

  7. Karşıt hormon etkileri Kanda artan gliserol ve aminoasit düzeyleri kan şekerini daha da arttırırlar Karaciğerde glikojen yıkımını arttırır,kan glukoz düzeyini yükseltirler Trigliseritleri serbest yağ asidi ve gliserole çevirirler

  8. HİPERGLİSEMİ İnsülin eksikliği sonucunda karbohidrat metabolizması prerenal azotemi azalmış böbrek kan akımı glikozüri artan hiperglisemi osmotik diürez volume kaybı ve hemokonsantrasyon Na,K,Cl,PO4,Ca ,Mg ve N kaybı metabolik alkaloz hücre içi dehidratasyon şok metabolik asidoz bilinç değişiklikleri

  9. LİPOLİZİS Lipid ve protein metabolizması KETOASİTLER SERBEST YAĞ ASİTLERİ VE GLİSEROL KANA VERİLİR • BULANTI-KUSMA • KETONURİ • METABOLİK ASİDOZ β-oksidasyon FFA KARACİĞERE TAŞINIR karnitin transferaz TAKİPNE KARACİĞER MİTOKONDRİSİNDE YAĞ ASİTLERİ VOLUM KAYBI VE ŞOK

  10. Protein metabolizması • Protein yıkımı • KAS YIKIMI ARTAR

  11. Böbrekte ŞOK prostaglandin I2 ve E2 RENİN ANGİOTENSİN ALDOSTERON K ATILIMI ARTAR CL TUTULUMU ARTAR HİPERKLOREMİK METABOLİK ASİDOZ

  12. klinik bulgular • Poliüri polidipsi • Asidoz sonrasında takipne • Bulantı kusma karın ağrısı • Halsizlik • Kilo kaybı • Bilinç değişikliği serum osmalaritesi>340 • Taşikardi ortostatik hipotansiyon • Kussmaul solunumu: solunumun derinliği ve hızı artmıştır • Karın ağrısı:gastrik dilatasyon,ileus veya pankreatite bağlı olarak görülebilir.

  13. Laboratuar bulguları • Hiperglisemi • Β-hidroksibütirat,asetikasit ve aseton gibi ketoasitlerde artma. Sadece asetikasit idrarda tesbit edilebilir . • Artmış anyon gap Na-(Cı+HCO3) • Genellikle metabolik asidoz görülür fakat bulantı,kusma veya diüretik kullanıyorsa metabolik alkaloz görülür. • Lökositoz • Amilaz yüksekliği • Cpk ve karaciğer enzim yüksekliği

  14. TANI • KŞ>250mg/dl • Ph<7.30 • Ketonemi • HCO düzeyi 15meq/L

  15. TEDAVİ • Sıvı tedavisi:30dk 1lt sf • 30dk-2saat 1lt sf • 2-6h 2lt SF • 6-12h 2lt SF • Kan şekeri 250mg/dl civarına gelirse %5dextroz eklenir

  16. İnsülin tedavisi • Yükleme dozu0.1-0.2U/kg kristalize insülin • 0.1U/kg/saat infüzyon dozu cam maileri içinde verilmelidir. • Etkisi 20-30 dk içinde başlar. • İnsülin tedavisine ketonemi ve anyon gap düzelinceye kadar devam edilir.

  17. Potasyum tedavisi • Amaç kan K düzeyini 4-5meq/lt aralığında tutmaktır • Kan K düzeyi <3.5 meq/l 40 meq/h • 3.5-5.5 meq/l 20 meq/h • >5.5meqlt verme

  18. Hiperkalemide EKG bulguları • T sivriliği • Uzamış PR mesafesi • P dalgasının kaybolması • Genişlemiş QRS

More Related