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SINDROME HIPEROSMOLAR

SINDROME HIPEROSMOLAR. Félix Miguel Puchulu. Síndrome Hiperosmolar Definición. Es un síndrome de grave estupor diabético, sin cetosis, con gran deshidratación y signos neurológicos que incluyen depresión sensorial o coma franco. SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.

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SINDROME HIPEROSMOLAR

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Presentation Transcript

  1. SINDROME HIPEROSMOLAR Félix Miguel Puchulu

  2. Síndrome HiperosmolarDefinición • Es un síndrome de grave estupor diabético, sin cetosis, con gran deshidratación y signos neurológicos que incluyen depresión sensorial o coma franco.

  3. SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO • Afecta a uno de cada 500 pacientes con diabetes. • Constituye el 5-15% de las emergencias hiperglucémicas. • Incidencia 1/6 a 1/10 en relación con la CAD. • Presenta elevada mortalidad (17 - 50%). Se relaciona la mortalidad con la edad y la osmolaridad del paciente.

  4. Antiguo cementerio de Boston

  5. Aspectos frecuentes de CHNC • Edad avanzada. • Más frecuente en mujeres y en individuos marginados socialmente. • Sin diagnóstico previo de DBT. • Deshidratación marcada. • Taquicardia. • Hipotensión. • Trastornos mentales. • Enfermedades asociadas.

  6. SINDROME HIPEROSMOLARCausas Desencadenantes • Patologías agudas. • Enfermedades crónicas. • Medicamentos. • Procedimientos terapéuticos.

  7. Patologías agudas desencadenantes de CHNC • Quemaduras. • Pancreatitis. • Infarto agudo de miocardio. • Hipotermia. • Infecciones. • ACV.

  8. Procedimientos terapéuticos que pueden favorecer el CHNC • Sobrecarga masiva de Hidratos de Carbono. • Alimentación enteral o parenteral. • Diálisis peritoneal. • Hemodiálisis.

  9. Drogas y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante • Hidantoína. • Diuréticos tiazídicos. • Betabloqueantes. • Corticoesteroides. • Simpaticomiméticos. • L-asparaginasa. • Estrógenos, anticonceptivos hormonales. • Diazóxido.

  10. Drogas Y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante • Hidantoína: (-) la liberación de insulina almacenada en los gránulos de la cél. ß. • Diuréticos tiazídicos: aumentan la resistencia a la insulina. • Betabloqueantes: bloquea lo receptores ß2 del páncreas, dificultando la liberación de insulina . • Corticoesteroides: estimulan la neoglucogénesis y reducen la captación de glucosa en músculo y tej. adiposo.

  11. Drogas Y Hormonas Con Actividad Hiperglucemiante • Simpaticomiméticos: el estímulo ß adrenérgico estimula la producción hepática de glucosa y disminuye la sensibilidad a la insulina. • L-asparaginasa: altera la síntesis de insulina por metabolizar la asparagina necesaria para la hormona. • Estrógenos, anticonceptivos hormonales: disminuyen la sensibilidad a la insulina. • Diazóxido: (+) receptores  pancreáticos y aumento de la glucogenolisis y gluconeogénesis. Altera la secreción de insulina

  12. Síndrome HiperosmolarPatogenia • Suficiente insulina circulante para inhibir la lipólisis. • Insuficiente insulina para inhibir la utilización periférica de la glucosa. • Gran hiperglucemia (¿anticetogénica?). • Bloqueo hepático en la captación y degradación de los AGL. • Niveles séricos más bajos de hormonas lipolíticas. • Deshidratación severa. • Aporte exógeno de carbohidratos.

  13. Niveles de insulinemia y su acción

  14. Cinética de la insulina postprandial Normal Insulina inyectada Circulación Sistémica Circulación Sistémica Hígado Hígado Páncreas Páncreas Circulación Portal Circulación Portal Insulina Vena Porta:Periferia 3:1 Insulina Vena Porta:Periferia 1:1

  15. SINDROME HIPEROSMOLAR FISIOPATOLOGIA Reducción parcial de la actividad insulínica Hiperglucemia Inhibición de la lipólisis Hiperosmolaridad extracelular Anticetogénesis Diuresis osmótica Deshidratación intra y extracelular Acidosis láctica Disminución Filtrado glomerular Manifestaciones Neurológicas Shock Trombosis intravascular Insuficiencia renal aguda

  16. Deficiencia relativa de insulina Aumento de las hormonas de contrarregulación Menor utilización periférica de glucosa Menor utilización periférica de glucosa (+) neoglucogénesis y glucógenolisis (+) neoglucogénesis y glucógenolisis Hiperglucemia Hiperglucemia Diuresis osmótica Diuresis osmótica Depleción del volumen extracelular Hipoperfusión renal Depleción del volumen extracelular Hipoperfusión renal Aumenta la urea y creatinina, los riñones no pueden excretar la carga de glucosa Aumenta la urea y creatinina, los riñones no pueden excretar la carga de glucosa Exacerba la hiperglucemia Exacerba la hiperglucemia

  17. Síndrome Hiperosmolar Laboratorio • Glucemia elevada. • Sodio normal o aumentado. • Ausencia de cetosis. • Urea aumentada. • Hiperosmolaridad. • Hematocrito elevado. • Triglicéridos elevados. • Leucocitosis por aumento de catecolaminas.

  18. Coma Hiperglucémico

  19. Comparación CHNC - CAD

  20. Cálculo del Sodio La concentración plasmática de sodio habitualmente está elevada, reflejando la severa pérdida de agua. Se pueden encontrar valores bajos de sodio, lo que estaría relacionado con el efecto dilucional de la hiperglucemia. Cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia desciende el sodio sérico 1.6 mEq/l.

  21. Cálculo del Sodio Na corregido = Na medido + glucosa plasmática – 100 62

  22. Síndrome HiperosmolarClínica • Deshidratación severa. • Síntomas neurológicos. • Shock.

  23. Signos y Síntomas De Trastornos Osmolares • Alteraciones difusas del SNC • Letargia. • Confusión. • Alucinaciones, delirio. • Estupor. • Coma. • Convulsiones.

  24. Signos Y Síntomas De Trastornos Osmolares • Alteraciones focales del SNC. • Convulsiones focales. • Hemianopsia. • Afasia. • Nistagmus. • Hiperreflexia. • Déficit sensoriales. • Desviación tónica de la mirada.

  25. Síndrome HiperosmolarMedidas Generales • Reposo. • Venoclisis adecuada. • Sonda nasogástrica. • Sonda vesical. • Antibióticoterapia (ante la sospecha de infección).

  26. Síndrome HiperosmolarTratamiento • Hidratación: soluciones hipo o isotónicas. • Insulina rápida. • Potasio. • Medidas complementarias (antibióticos, expansores plasmáticos, heparina, etc.)

  27. SINDROME HIPEROSMOLAR REPOSICION LIQUIDA • Solución salina normal o hipotónica; 2 – 3 lts. en las primeras 2 hs. • Solución salina normal 1 lt. cada 2 hs hasta obtener glucemias de 250 mg% • Solución de dextrosa al 5%. • Reponer la mitad del déficit en las primeras 12 hs. El resto en las siguientes 24 hs.

  28. Reposición de líquidos Solución salina normal (0.9%) 1 L en 1º hora 1 L en 2 hs. 2 L en 8 hs. 1 L c/ 8hs. Sc. Salina 0.45 normal si el Na está entre 150 - 155 mEq/l1 - 2 L de coloide/sangre si persiste hipotenso

  29. Aporte de líquidos • La solución salina normal presenta una osmolaridad de 308 mOsm/l. • Si la concentración de sodio es mayor de 150 mEq/l se recomienda solución hipotónica y es mandatoria si es > 155 mEq/l. • Si el paciente persiste hipotenso expandir con 1 – 2 l de sangre o coloides.

  30. SINDROME HIPEROSMOLARTRATAMIENTO INSULINICO • Insulina cristalina 0,1 u/Kg./h hasta llegar a una glucemia de 250 mg/dl. • Insulina cristalina 5 a 10 u. E.V. y 5 a 10 u. I.M. Continuar con 5 a 10 u. I.M. cada hora hasta llegar a glucemias de 250 mg/dl, espaciándolo entonces a cada 4 o 6 hs.

  31. SINDROME HIPEROSMOLARREPOSICION DE POTASIO • El déficit de K es mayor que en los cuadros de CAD quizás por mayor pérdida urinaria y mayor contracción del volumen intracelular.

  32. Reposición de Potasio

  33. SINDROME HIPEROSMOLAR Complicaciones • Edema cerebral. • Trombosis arterial y coagulación intravascular diseminada. • Insuficiencia cardiaca. • Broncoaspiración. • Insuficiencia renal.

  34. CHNC

  35. Cementerio de Arlington, Virginia, EE.UU

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