Retinopatía Hipertensiva

1. Retinopatía Hipertensiva Instituto de la Visión Montemorelos Dr. Marcos Britez - 2010

2. Hipertensión (generalidades) • Causa más frecuente de muerte en el primer mundo (dato de la Sociedad Española de Cardiología) • Prevalencia del 20% a nivel mundial ( 3.450 millones de adultos mayores de 20 años) • En los > 60 años la prevalencia es del 50% • Se estima que unos 58 millones de adultos estadounidenses padecen de presión sanguínea elevada.

3. Hipertensión (generalidades) • A la HTA leve se le atribuye la mayor proporción de muertes cardiovasculares. • Es el mayor factor de riesgo de: accidente cerebro – vascular, coronariopatía, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal. • HTA  presión sistólica ≥ 140 mmHg presión diastólica ≥ 90 mmHg

5. Hipertensión (generalidades) La HTA puede acelerar la evolución de la retinopatía diabética y se asocia a mayor riesgo de oclusión retiniana arterial y venosa. La presencia de retinopatía hipertensiva se relaciono con el doble de riesgo de episodios de enfermedad coronaria. Las personas de origen africano tienen el doble de prevalencia que los de raza blanca.

6. Hipertension y Fondo de Ojo HTA puede afectar la circulación retinal, coroidea y nervio óptico. El compromiso ocular dependerá del tipo de HTA, tiempo de evolución, edad del paciente. Las estructuras oculares que pueden comprometerse en la HTA, poseen características anatómicas, funcionales y reguladoras diferentes.

7. Hipertension y Fondo de Ojo Hay varios aspectos condicionantes en la retinopatía hipertensiva: 1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares que origina. 2. La duración, que también se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares escleróticos. 3. La rapidez de la instauración de la hipertensión. 4. El estado previo del árbol vascular retiniano.

8. Hipertension - Fisiopatología LA CIRCULACION RETINAL : • Es el único lugar del organismo donde podemos ver directamente los vasos del cuerpo sin invasión • “Cuando la arteria central de la retina pasa a través de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas”

9. Hipertension - Fisiopatología • Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo. • Posee eficientes mecanismos de autorregulación. (“habilidad que tienen los vasos sanguíneos para dilatarse o vasoconstreñirse para mantener la perfusión adecuada en cada momento”) • Barrera HRI (integridad del endotelio capilar ).

10. Hipertension LA CIRCULACION COROIDEA : • Posee tono simpático. • Sus capilares son fenestrados y podrían ser estimulados directamente por moléculas como la angiotensina II. • La coriocapilaris tiene una disposición lobular en el polo posterior.

11. Retinopatía Hipertensiva Diferencias anatómicas y fisiológicas • Retinopatía hipertensiva • Coroideopatía hipertensiva • Neuropatía hipertensiva

12. Retinopatía hipertensiva • Lesiones extravasculares: • hemorragias • edema y exudados duros • perdida de fibras nerviosas • Lesiones vasculares: • cambios arteriolares • trasudados focales intraretinales periarteriolares • exudados algodonosos • cambios venosos

13. Retinopatía hipertensiva • Lesiones extravasculares • -hemorragias • -edema macular • -perdida de fibras nerviosas

14. Retinopatía hipertensiva Fase cronica -ATC paredes esclerosadas • hilo de cobre • hilo de plata (oclusion)

15. Retinopatía hipertensiva • Cambios venosos • dilatacion y tortuosidad • obstrucciones o estasis

16. Retinopatía • Signos hipertensivos: • Signo de Gunn • Signo de Salus • Signo de Bonnet

18. Clasificacion

19. Clasificacion

20. Clasificacion Clasificación de la tensión arterial en mayores de 18 años (JNC-VI) 1997 Clasificación según la afectación orgánica (OMS 1996) FASE I: Sin signos de lesión orgánica. FASE II: Al menos uno de los siguientes signos: 1. Hipertrofia del ventrículo izquierdo, detectado por radiología, ECG o ecocardiograma. 2. Estrechamiento focal o generalizado de las arterias retinianas. 3. Microalbuminuria, proteinuria y/o aumento ligero de la concentración de creatinina plasmática (mayor de 1,2 a 2 mg/dl). 4. Placas de ateroma demostradas por radiología u otras técnicas. FASE III: 1. Corazón: insuficiencia ventricular izquierda, cardiopatía isquémica. 2. Encéfalo: encefalopatía hipertensiva, ACV, demencia vascular. 3. Fondo de ojo: hemorragias y exudados retinianos con/sin edema de papila. 4. Riñón: insuficiencia renal con creatinina mayor de 2 mg/dl. 5. Vasos: aneurisma de aorta, enfermedad obstructiva vascular periférica.

21. Retinopatía hipertensiva SI LA HTA ES SEVERA Y DE CORTA EVOLUCION, PODRA PRESENTARSE UNA RETINOPATIA HIPERTENSIVA SIN SIGNOS DE ESCLEROSIS ARTERIOLAR. SI LA HTA ES MUY SEVERA Y DE INSTALACION AGUDA (HTA MALIGNA O ACELERADA), ENCONTRAREMOS UNA COROIDOPATIA HIPERTENSIVA.

22. Retinopatía Hipertensiva Diferencias anatómicas y fisiológicas • Retinopatía hipertensiva • Coroideopatia hipertensiva • Neuropatia hipertensiva

23. Coroideopatia hipertensiva • Se presenta en jóvenes con HTA aguda. • Asociada a compromiso multisistemico (nefropata agudo, toxemia del embarazo). • Puede o no asociarse a retinopatía hipertensiva. • Hay ruptura de la barrera HRE con necrosis fibrinoide de los capilares coroideos • El EPR se daña y permite el pasaje de liquido al espacio subretiniano

24. Coroideopatia hipertensiva • Anormalidades vasculares coroideas ( retraso del llenado coroideo, patron en parches) • Lesiones del EPR • -agudas (areas bien definidas de degeneracion corioretinal-Elsching´s spots) -tardias (cambios pigmentarios difusos, granular o moteado) • DR seroso Circulación Coroidea

25. Coroideopatia hipertensiva • Zonas de no perfusion de la coriocapilar

26. Coroideopatia hipertensiva • Elsching spots:placas de EPR sobre los vasos coriocapilares obstruidos que tienen coloración amarilla y filtran profusamente. • EstriasSiegrist: líneas hiperpigmentadas sobre las arterias coroideas

27. Coroideopatia hipertensiva Cambios pigmentarios difusos tardios

28. Retinopatía Hipertensiva Diferencias anatómicas y fisiológicas • Retinopatía hipertensiva • Coroideopatia hipertensiva • Neuropatia hipertensiva

29. Neuropatía hipertensiva • El mecanismo no está claro. • Es una edematización secundaria a isquemia, seguida de pérdida de axones y gliosis. • La isquemia puede tener dos orígenes: 1) Afectación de los vasos coroideos. (son el principal aporte sanguíneo de la cabeza del nervio óptico) 2) Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio óptico a partir de la coroides Peripapilar.

30. Neuropatía hipertensiva • Signos precoces de papiledema son: sobrellenado de las venas, pérdida de la pulsación venosa, hiperemia del disco óptico y borrado de los márgenes del disco y de la fóvea. • Signos tardíos son: elevación de la cabeza del nervio óptico y diseminación del edema a la retina circundante, asociado a infiltrados algodonosos y hemorragias

31. Neuropatia hipertensiva • No tiene barrera hemato-ocular • Coroides peripapilar desarrolla una marcada vasoconstriccion • Edema de origen isquemico (perdida de axones y gliosis)

32. SE AGREGA EDEMA DE PAPILA MANCHAS ALGODONOSAS EXUDADOS CEREOS. HEMORRAGIAS

33. Tratamiento El tratamiento es un buen control de la tensión arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de las lesiones. La hipertensión maligna no tratada tiene muy mal pronóstico. La supervivencia al año con retinopatía grado III es del 65% y con grado IV del 21% Hoy, con los nuevos tratamientos antihipertensivos disponibles y la diálisis, el pronóstico ha mejorado y no existen diferencias entre los grados III y IV. En pacientes tratados algunos autores encuentran una supervivencia a los 5 años del 74% y una supervivencia media de 12 años

34. Gracias …

35. Un día llega a la guardia del hospital… • Paciente masculino • 22 años • Ocupación: joyero • Refiere que no ve del OD hace dos semanas • Niega antecedentes patológicos • No toma medicaciones

36. Al examen…. • AV • OD 0.5 no mejora con corrección • OI 1.0 • BMC normal AO • PIO 12/11 mmHg • OBI…

37. Exudados blandos y hemorragias en llama en polo posterior Tortuosidad vascular Borramiento del borde temporal del disco óptico Edema macular Exudados duros en estrella macular

38. Exudados blandos y hemorragias en llama en polo posterior Exudados duros en estrella macular Sin edema macular Tortuosidad vascular

39. Diagnóstico presuntivo: Neurorretinitis

40. Y ahora? • Sospechando un origen infeccioso...

41. Se solicitan…. • RFG AO • Laboratorio completo • Rx tórax • PPD 2 UT • Serología para • Sífilis: VDRL – FTA Abs • HIV • Toxoplasmosis

42. Cuando vuelve al control… • Laboratorio normal • Serologías negativas • PPD negativa • Rx tórax normal • RFG...

43. Áreas de cierre capilar Exudados Hemorragias Microaneurismas Neovasos Lesiones degenerativas delEPR Áreas de filtración Patrón parcheado coroideo

44. ¿¿¿Qué tiene este paciente???

45. Diagnósticos diferenciales • Retinopatía hipertensiva • Retinopatía diabética • Oclusión de vena central de la retina (OVCR) • Oclusiones venosas de rama • Enfermedad de Eales • Neuropatía óptica anterior isquémica (AION) • Retinopatía por HIV • Papiledema • Neurorretinitis

46. Interrogando un poco más… • El paciente refiere que hace 4 años le encontraron la presión arterial (TA) alta (220/140 mmHg) • Le tomamos la TA: 220/150 mmHg

47. Diagnóstico: Hipertensión arterial maligna

48. HTA maligna o acelerada • Es la HTA que presenta hemorragias y exudados retinales con o sin edema de papila como consecuencia de: • El nivel absoluto de TA • La rapidez de la instalación • Produce una arteritis necrotizante con degeneración fibrinoide • Se presenta en cualquier tipo de HTA

49. HTA maligna • Existen distintas anormalidades en • Membranas celulares • Metabolismo del calcio, sodio y potasio • Liberación de factores humorales del sistema nervioso central • Prostaglandinas • Agentes vasoactivos derivados del endotelio vascular • Sistema renina-angiotensina-aldosterona

50. Entonces… • Se deriva a cardiólogo urgente • El cardiólogo lo encuentra en emergencia hipertensiva y se deriva a hospital general para tratamiento y diagnóstico etiológico