1 / 25

Sepse .. co to vlastně znamená ?

Sepse .. co to vlastně znamená ?. Definice. Sepse = otrava krve (baktérie se množí v krvi)- ??

joben
Télécharger la présentation

Sepse .. co to vlastně znamená ?

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Sepse.. co to vlastně znamená ?

  2. Definice Sepse = otrava krve (baktérie se množí v krvi)- ?? Sepse – stav, kdy se v organismu vytvoří ložisko, z něhož jsou periodicky nebo trvale vyplavovány mikroby do krevního oběhu. Tato bakteriální invaze vyvolá celkovou alteraci organismu a naopak lokální příznaky vzniklé přítomností ložiska ustupují do pozadí. Schottmüller, 1914

  3. Patogeneze zánětu Zánět = lokální odpověď na noxu  vazodilatace  chemotaxe leukocytů  zvýšená permeabilita kapilár  aktivace hemokoagulace Dolor, rubor, calor (+ purulentní exsudace)

  4. Patogeneze zánětu Signální molekuly: peptidoglykan makrofágy lipoproteiny komplement lipopolysacharidy HF, kininový systém

  5. Úloha makrofágů, APC toll-like receptory (PG, LP  TLRs 1,2,6; LPS  TLR 4)  aktivace, fagocytóza  prezetace antigenů  tvorba mediátorů zánětu TNF-: aktivace endotelií, zvýšená permeabilita up-regulace hemokoagulace proteokatabolismus podpora apoptózy (tumory, infikované bb) IL-1: horečka, aktivace PMN, bílkoviny akutní fáze aktivace specifické imunity

  6. Kaskáda prozánětlivých mediátorů: mediátory 1. řádu: TNF-, IL-1, IL-6 mediátory 2. řádu: PAF (platelet activating factor), INF-gamma, IL-2, GM-CSF mediátory 3. řádu: prostaglandiny (tromboxany, leukotrieny, prostacykliny) mediátory 4. řádu: NO, H2O2, superoxidy, ... Změny mikrocirkulace:  vasodilatace  zvýšená permeabilita kapilár  aktivace hemokoagulační kaskády

  7. Komplementová kaskáda Rozpoznání cizorodých látek: classical pathway: C1 + C2 + C4  C142 alternative pathway: C3 aktivace C3 Amplifikace: C3, C5 prozánětlivé mediátory (C3a, C5a) vasodilatace, chemotaxe PMN označení nebezpečných buněk (C3b, C5b) Efektorová funkce: C6 + C7 + C8 + C9  C6789

  8. Další kaskády Hagemannův faktor: hemokoagulace antikoagulace fibrinolýza Kininová kaskáda: kallikrein  bradykinin

  9. Patogeneze sepse Lokální zánět vs. generalizovaný zánět generalizovaná vazodilatace zvýšená permeabilita kapilárního řečiště únik tekutin do intersticia intersticiální edém • hypovolémie, pokles TK • pokles tkáňové perfuze •  septický šok

  10. Definice Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): = systemic response to stress.  2 criteria: • tělesná teplota > 38°C nebo < 36°C • tepový frekvence > 90/min • dechová frekvence > 20/min nebo PaCO2< 32 mm Hg • leukocyty > 12.000/mm3 nebo < 4.000/mm3 nebo > 10 % nezralých forem (tyčí) Sepsis = systemic response to infection Severe sepsis Septic shock

  11. Definice Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): • tělesná teplota > 38°C nebo < 36°C • tepový frekvence > 90/min • dechová frekvence > 20/min nebo PaCO2< 32 mm Hg • leukocyty >12.000/mm3 nebo <4.000/mm3 nebo >10 % nezralých forem (tyčí) Sepse = systémová odpověď na infekci Severe sepsis = sepse + hypotenze, hypoperfuze, orgánová dysfunkce (oligurie, dyspnoe, alterace CNS, ..) Septic shock = sepse + hypotenze neodpovídající na adekvátní přívod tekutin. Nutné vazopresory. Refractory septic shock = hypotenze trvající >1 hod navzdory podání vazopresorů

  12. Patogeneze sepse Kontraregulační mechanismy: SIRS – systemic inflammatory response syndrome TNF-, IL-1, INF-gamma, IL-6, PAF, ..... CARS – compensatory anti-inflammatory response syndrome IL-4, IL-10, kortizol, A1AT, AT III, ...

  13. Patogeneze sepse Metabolismus v sepsi A) energetický výdej: akutní sepse + 50 % chronická sepse + 2 % rekonvalescence + 60 % B) zdroje energie při hladovění (muž 75 kg) jaterní glykogen (75 g) 4 hodiny tělesný tuk (15 kg) 90 dní bílkoviny mobilizovat. (6 kg) 15 dní v sepsi se utilizují jen některé AK

  14. Patogeneze sepse Význam proteinů / aminokyselin • zdroj energie • nástroje boje s mikroby (PMNs, bílkovny akutní fáze, protilátky, ...) • rekonstrukce poškozených tkání Zdroje: trávicí trakt (stažení AK z oběhu pro trávení) svaly a pojivové tkáně  septický autokanibalismus (až 300 g svalové tkáně/den !)

  15. Bílkoviny akutní fáze opsonizační funkce: CRP – váže polysacharid pneumokoků fibronektin LPS binding protein inhibitory kaskád: A1AT (alfa-1-antitrypsin) AT III (antitrombin III – inhibuje FII, FXa, FIXa) boj o železo (měď): haptoglobin (váže Hb) hemopexin (váže hem) transferin (váže Fe) ceruloplasmin (váže Cu)

  16. Hormonální změny • stres  aktivace IL-1, TNF alfa katecholaminy, glukagon, STH • kontra-regulační hormony kortikosteroidy, inzulin • luxusní hormony (sekrece potlačena) tyroxin, T3, androgeny, estrogeny ? potlačení vyšších mozkových funkcí

  17. Stadia sepse A kompenzovaná sepse zvýšení tepové frekvence, kontraktility, MO, zvýš. spotřeba O2, proteokatabolismus, glukoneogeneza, mikrocirkulace bez poruch, RAL B porucha mikrocirkulace další zvýšení tepové frekvence, kontraktility, MO, pokles spotřeby O2 tkáněmi, vzrůst a-v diferenceO2 stoupá glykémie, laktát, katabolismus. RAL+MAC C selhávání orgánů další zvýšení Tf, ale pokles kontraktility a MO, zhoršení utilizace živin, autokanibalismus, RAC+MAC D septický šok

  18. Klinická diagnostika sepse • horečka (hypotermie) • zimnice, třesavky • hypotenze • tachykardie • tachypnoe • zchvácenost • porucha funkce CNS • oligurie • splenomegalie • (embolizace do kůže)

  19. Laboratorní diagnostika sepse • leukocytóza (leukopenie) • známky leukocytární aktivace (hrubé granulace, tyče) • bílkoviny akutní fáze • hypalbuminémie • hyponatrémie • hyperglykémie • zvýšený odpad urey (proteokatabolismus) • pozitivní hemokultury

  20. Léčba sepse A) eliminace baktérií (mykotických agens) antibiotika chirurgie (odstranění ložiska) B) zastavení kaskád prozánětlivých mediátorů inhibitory jednotlivých mediátorů neúčinné význam má podání nespec. inhibitorů (AT III) C) dodání vody, minerálů a energie živiny: AK (VLI) > glukóza > roztoky lipidů Septický autokanibalismus nelze zrušit, jen kompenzovat! D) monitorace orgánových funkcí, podpora selhávajících orgánů (JIP)

  21. ATB v léčbě sepse Nejprve hemokultury/ hnis/ vzorky tkáně na kultivaci! Význam mikroskopie, evt. PCR, HS. Vyšetřování kvantitativní citlivosti k ATB (MIC). Bactericidní ATB, bactericidní dávkování. Individuální farmakokinetika (Vd, t1/2). Měření hladin ATB.

  22. Nejčastější zdroje sepse plíce břicho (tlusté střevo) močový trakt měkké tkáně, rány i.v. katétry jiné průnik baktérií = selhání bariér, spíše než selhání imunity

  23. Orgánové dysfunkce po šoku MODS – multiple organ dysfunction syndrome MOF – multiple organ failure Selhávají orgány, které nebyly noxou přímo postiženy. Selhávání nastává za 24-48 hodin po působení noxy (rozvoji šoku).

  24. Orgánové dysfunkce v sepsi plíce – ARDS (adult respiratory distress syndrome) ledviny – renální selhání srdce – kardiální selhání (játra – jaterní selhávání) střevo – sekundární sepse, endogenní !! mozek – porucha vědomí nadledviny – selhání nadledvin pankreas (B-buňky) – manifestace/dekompenzace diabetu koagulační systém – DIC leukocyty (PMNs) – neschopnost vzplanutí

  25. Závěry Sepse není jen infekce, nýbrž infekcí navozená dezintegrace organismu. Komplexní problém, nutnost komplexní péče. Point of no return ...

More Related