DERMATITIS ATOPICA

1. DERMATITIS ATOPICA Dra. Lilian Pérez JULIO 2011

2. Dermatitis = eccema • Inflamación cutánea • Pruriginosa • Eritema con o sin descamación • Vesículas y costras • Aguda, subaguda y crónica • Histología: espongiosis

3. Clasificación dermatitis • Exógenas: - de contacto (alérgica e irritativa) - fotodermatitis • Endógenas: - dermatitis atópica - dermatitis seborreica - dishidrosis (pompholix)

4. Dermatitis atópica

5. Atopia (diferente, fuera de lugar) • Paciente atópico: individuo que tiene tendencia a desarrollar hipersensibilidad a algunos alergenos y que se manifiesta clínicamente como: - Asma - Rinitis - Dermatitis

6. DEFINICION • Dermatosis inflamatoria • genéticamente determinada • prurito *** • xerosis (piel seca) y eritema • Curso crónico, reactivaciones • Importante morbilidad

7. Subtipos de DA • Extrínseco: 80%, Ig E elevada, precoz, asma asociada, empeora con alergenos, mas severa, evolución tórpida • Intrínseco ,“no atopica“ “atopiforme”: no asociado a sensibilización alérgica , tardía, mas frecuente en mujeres, puede ir a IgE +.

8. ETIOLOGIA • Eccema: enfermedad cutánea multifactorial • Relación entre factor genético y exposición ambiental GENETICA AMBIENTE

9. GRUPOS DE GENES IMPLICADOS • genes que codifican proteínas estructuralesepidérmicas (FLG y SPINK5) • genes que codifican para elementos del sistema inmune: IL-4, IL-5, IL-13, relacionados con la inmunidad innata y adaptativa

10. SISTEMA INMUNE • INMUNIDAD INNATA • INMUNIDAD ADAPTATIVA

11. Inmunidad innata • Es la que “no se aprende”, congénita • Requiere la barrera cutánea intacta • Es inmediata • Secreción de péptidos antimicrobianos • Queratinocito • Células dendríticas • Linfocitos

12. Inmunidad adaptativa • Se “aprende” • Mecanismos de defensa adquiridos frente a patógenos o cualquier estructura proteica • Mejora con exposiciones repetidas • Es mas lenta • Es específica (clones diferentes )

13. Andreas Wollenberg , Helen-Caroline Räwer,Jürgen Schauber. 2010

14. BARRERA CUTANEA E INMUNIDAD • Es el elemento mas importante de la inmunidad innata • Alterada en DA • Consecuencia: sensibilización alérgica

15. Teorías patogenia dermatitis atópica “Inside- outside” “Outside-inside”

16. BARRERA CUTANEA • Componentes estructurales • Células efectoras • Péptidos antimicrobianos • Receptores de patógenos

17. Componente lipídico de la barrera cutáneaCeramidas, colesterol, ac grasos libres

18. DISFUNCION DE BARRERA EN DA • Estructural (filagrina) • Desequilibrio entre proteasas e inhibidores de proteasas (funcional) • Alteración en composición lipídica (cambios en lípidos epidérmicos altera el estrato corneo)

19. Defecto de barrera en DA • Herencia: mutaciones en gen filagrina. Es el principal factor de riesgo para DA • DA e ictiosis vulgar mismos genes implicados • Otros trastornos de queratinización

20. Funciones de Filagrina - Agregación de filamentos en citoesqueleto - Parte esencial del Factor Humectación Natural --Mantiene el pH cutáneo - Contribución a formación del manto ácido

21. FACTOR AMBIENTAL • TABACO relación con asma es clara, no así con DA • Contaminación ambiental • Ácaros • pólenes • Alimentos • Agentes infecciosos

22. S. aureus Alérgenos Ácaros P P P P P P P C C D P C C P D D C C P C C CD Th1 Th2 IL-13 IL-4 P= Proteasas C= Corneocitos D= Desmosomas Defecto en la barrera epidérmica

23. Clínica • Inicio durante la infancia • Historia familiar o personal de atopia • Impacto negativo en la vida familiar • Recaídas frecuentes: Stress y cansancio en los padres

24. EPIDEMIOLOGIA • Afecta 10-20% niños, en aumento • Zonas urbanas • Contaminación ambiental, dieta • 35 - 60 % presentan signos durante el 1º año de vida • 47-85% antes del 5º año

25. FISIOPATOLOGIA • Familiar (genética) • Ambientales • Alteración barrera cutánea • Alteraciones regulación inmunológica

26. Desregulación inmunológica • Ig E elevada • Alteración subpoblaciones de linfocitos T • Predominio Th2 (aumento de producción de IL4 e IgE, eosinofilia) • Célula de Langerhans: receptores para IgE

27. Inmunología • Humoral: 70% aumento de IgE • Celular: Linfocito T, rel CD4/CD8 disminución hipersen. Retardada • degranulación de mastocito

28. DIAGNOSTICO • Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka (en revisión) • Mayores • Prurito • Distribución y morfología de las lesiones • Evolución crónica • Historia personal o familiar de atopia

29. Xerosis Ictiosis, hiperlinealidad palmar o queratosis pilar Ig E  Edad temprana de inicio Tendencia a infecc. Eccema de pezones Queilitis Conjuntivitis crónica Pliegue de Dennie-Morgan Queratocono Cataratas subcapsular anterior Hiperpigmentación periocular Palidez o eritema facial Pitiriasis alba Prurito por sudor Intolerancia a la lana Acentuación perifolicular Intolerancia a los alimentos Curso influenciado por el ambiente y situaciones emocionales Dermografismo blanco DIAGNOSTICOcriterios menores

30. CLINICA Aguda • Pápulas o pápulovesículas intensamente pruriginosas, exudado y eritema

31. CLINICA Subaguda • Placas eritematosas con escamas finas

32. CLINICA Crónica • Liquenificación

33. Bebés y niños pequeños • Cara y cuero cabelludo,tronco, superficies extensoras • Pápulas eritematosas, vesículas, exudación • Prurito intenso • Niños mayores (4-10a) • Superficies flexoras: pliegues cuello, antecubital y poplíteo, rodillas y codos • Excoriaciones y liquenificación • Adolescentes y adultos • Dorso de manos,párpados,superficies de flexión • Liquenificación

34. Xerosis Ictiosis, hiperlinealidad palmar o queratosis pilar Ig E  Edad temprana de inicio Tendencia a infecc. Eccema de pezones Queilitis Conjuntivitis crónica Pliegue de Dennie-Morgan Queratocono Cataratas subcapsulares anteriores Hiperpigmentación periocular Palidez o eritema facial Pitiriasis alba Prurito por sudor Intolerancia a la lana Acentuación perifolicular Intolerancia a los alimentos Curso influenciado por el ambiente y situaciones emocionales Dermografismo blanco DIAGNOSTICOcriterios menores

35. COMPLICACIONES • Infecciones bacterianas, virales y micóticas • Alteraciones psicosociales y del crecimiento

36. Diagnóstico diferencial • Dermatitis seborreica (niños) • Dermatitis pañal • Dermatitis de contacto (adultos) • Fitofotodermatitis • Prúrigo insectario • Sarna • Pompholix (dishidrosis)

37. Gatillantes • Irritantes tópicos • Aeroalergenos • Alimentos • Bacterias y hongos • Estrés • Sudoración • Clima • Radiación UV

38. Barrera cutánea y alergia alimentaria • Muchos están sensibilizados pero no todos tienen alergia propiamente tal • ALERGIA = Sensibilización + actividad sintomática por el alimento dentro de 2- 4 horas de ingerido

39. Dañan la barrera cutánea • Agentes irritantes • Alergenos: proteasas del acaro del polvo o de s aureus . • Esto produce inflamación y eccema Prurito excoriaciones inflamación daño en la barrera • Trauma : activan la secreción de citokinas inflamatorias por el QC

40. AGENTES INFECCIOSOS • Ácaros • Cucarachas • Hongos • Staphylococcus aureus • otros

41. Xerosis • Signo clínico muy frecuente , (asociado a prurito) • Expresión clínica de la anormalidad en la barrera cutánea • Elemento diagnóstico y de monitorización del tto

42. Estrés • Altera la respuesta inmune de células T • Altera la inmunidad antimicrobiana • Induce prurito -> excoriaciones • Aumento endógeno de glucocorticoides : inhibirían la sintesis de lipidos epidermicos

43. Contactantes • Jabones • Detergentes • Lavado excesivo • Dureza del agua • Ropa • Ropa de cama, almohadas, colchones • colorantes, preservantes • Perfumes • Cloro: disminuye la capacidad de retención de agua

44. Humedad ambiental • El ambiente seco predispone a brotes (calefacción) • El ambiente húmedo : sudoración • La proteólisis de la filagrina es regulada por cambios en la humedad externa ( ) • Humedad ideal: 45 -55% • Tº ideal: 20-24º

45. TRATAMIENTO • Cuidados generales de la piel • Tratamientos tópicos • Tratamientos sistémicos

46. Tratamiento • Eliminar los gatillantes específicos e inespecíficos • Antimicrobiano • Prevenir el daño de la barrera cutánea • EMOLIENTES en toda la piel y por tiempo prolongado, aplicación frecuente • Inmunomoduladores tópicos

47. CUIDADOS DE LA PIEL • Baños cortos, agua tibia • evitar jabones • Jabón blanco para la ropa • No suavizante, doble enjuague • Toallas algodón, no frotar • Humectación cutánea (después del baño) • Ropa de algodón • No cosméticos ni perfumes • Evitar abrigo excesivo • Evitar exposición a ácaros

48. Fallas en el tratamiento • Mal diagnostico • Lubricación deficiente • No se eliminan todos los gatillantes • Mala relación medico paciente • Considerar realidades individuales • Corticofobia

49. ROL EN PREVENCION • Prevenir la marcha atópica con intervenciones precoces ¿reparación de barrera cutánea? • Inmunoestimulación estimularía la tolerancia alergénica • Diversas drogas ; inhaladores, antihistamínicos

50. TRATAMIENTO TOPICOS • Lubricantes • Antibióticos locales • Corticoides locales • Baja potencia • Mediana potencia • No alta potencia ni fluorados