Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

1. Tema 1.16 Complicaciones agudas de ladiabetes mellitus Dr. Pedro Alberto García-Hernández Profesor de Medicina Interna y Endocrinología Facultad de Medicina y Hospital Universitario Universidad Autónoma de Nuevo León Monterrey N. L. México.

2. Cetoacidosis diabética

3. INTRODUCCION • Ocurre en 2-10% de los pacientes con DM • Mortalidad aprox. 2-5 % ( 7-12% 1970) • Es más frecuente en DM tipo 1 • Es causada por disminución de la producción de insulina y aumento de hormonas contra reguladoras.

4. ETIOLOGIA • Infecciones 25-40% • Principalmente IVU e IVR • Apertura de diagnostico de DM • Omisión o disminución de aplicación de insulina • Otras • Pancreatitis • IAM • Por ingesta de alcohol • Desconocido en 5% de los casos

5. PATOGENIA • Deficiencia de insulina con un aumento de actividad de hormonas contra reguladoras produce: • Los tejidos sensibles a la insulina utilizan otras vías alternas de producción de energía

6. PATOGENIA Deficiencia de insulina con un aumento de actividad de hormonas contra reguladoras produce: • Las catecolaminas promueven la ruptura de triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol. • El glucagon estimula la gluconeogenesis • Se produce glucogenolisis hepática aumentando la hiperglicemia • La B oxidación de los acidos grasos produce ácido acético, B hidroxibutirato y cuerpos cetónicos.

7. PATOGENIA • Depleción de Volumen. • Es dada principalmente por diuresis osmótica. • déficit calculado de 100ml/Kg. de agua. • aproximadamente 3.5 a 7 litros • Depleción de electrolitos con K 5-10 meq, Na 7-10meq, Cl 5-7 meq-

8. PATOGENIA • Acidosis Metabólica • Retención de aniones como ácido B hidroxibutirato y cuerpos cetónicos • Disminución de HCO3 • Anion Gap elevado • Hipovolemia con producción de ácido láctico

9. Cuadro Clínico • Nauseas, vómitos • Intolerancia a la via oral • Dolor abdominal • Taquipnea • Respiración de Kussmaul • Astenia y adinamia • Alteración de la conciencia, coma, hipotensión, deshidratación, hipotermia

10. Diagnostico • Glucosa > 250mg/dl • Ph < 7.3 • HCO3 < de 15 meq • Cetonemia o cetonuria • Anion Gap > 20 • OTROS: • leucocitosis

11. Diagnostico Diferencial • Estado hiperosmolar hiperglucemico • Acidosis alcohólica • Acidosis láctica • Acidosis Uremica • Acidosis metabólica inducida por medicamentos

12. Monitoreo • Se deben solicitar exámenes de laboratorio cada 2 horas por 4 horas, posteriormente cada 4 horas hasta llegar a toma de exámenes cada 12 horas • Monitoreo de glucosa con glicemia capilar cada 2-3 horas.

13. Tratamiento • Objetivos: • Mejorar volumen circulatorio así como perfusión tisular. • Disminución de Glucosa serica. • Disminución de cuerpos cetónicos • Corregir acidosis • Corregir depleción de electrolitos sericos

14. Tratamiento • Líquidos Intravenosos: • Se recomienda iniciar con solución salina al 0.9% • 1a hora: 15-20 ml/kg sin potasio • 2a hora 15 ml/kg con potasio • 3a hora 7.5 ml/kg con potasio • 4a hora de acuerdo a requerimientos y necesidades

15. Tratamiento • Insulina • Dosis de insulina en bolo inicial 0.15 UI/kg ( 10 unidades Insulina Rapida) • Infusión de insulina a 0.1 UI/Kg/hr • Si no disminuye la glicemia mas del 10% se duplica dosis de insulina a las 2 horas.

16. Tratamiento • Al obtener glicemia capilar menor de 200mg se inicia utilización de soluciones glucosadas al 5%

17. Tratamiento • Reposición de Electrolitos • Potasio: • < 3 meq reponer 0.4-0.5meq/k/h • 3-4 meq reponer 0.3-0.3meq/k/h • 4-5 meg reponer 0.2-0.3 meq/k/h • 5-6 meq reponer 0.1-0.2 meq/k/h • 6 ó > no reposición de potasio

18. Tratamiento • Bicarbonato: • No se recomienda su uso en CAD • Produce acidosis paradójica, aumenta hipocalemia, aumenta acidosis de LCR, hipoxemia, vasodilatación general. • Indicaciones precisas: • Ph < 7.1, choque, arritmias cardiacas, hiperpotasemia severa.

19. Tratamiento • Beneficios Bicarbonato : • Corrección de acidosis extracelular • Reduce frecuencia respiratoria • Reduce irritabilidad cardiaca • Incrementa respuesta vascular a agentes vasopresores.

20. Tratamiento • Bicarbonato • Ph 6.9-7.0 44meq HCO3 • Ph < 6.9 88meq HCO3 • Máximo de 2-3 meq/kg en 12 horas.

21. Tratamiento • Cuando el paciente inicia con tolerancia a la vía oral, se inicia dieta con abundantes líquidos libres, cuando presenta bicarbonato mayor de 15, con cetonas negativas con glicemia menor de 250 o con infusión de insulina a menos de 3 UI/hr se inicia dosis de NPH

22. Tratamiento • Cuando paciente abre con un episodio de CAD o presenta un episodio debe continuar con tratamiento a base de insulina por 6 meses.

23. Complicaciones • Edema Cerebral: • Es mas frecuente en jóvenes • Disminución rápida de glucosa y de osmolaridad, produce paso de liquido a espacio intracelular • Reposición de Na rápido

24. Complicaciones • Síndrome de Distress respiratorio del adulto: • Secundaria a la reposición rápida de cristaloides lo que conlleva a edema pulmonar • Insuficiencia Renal • Secundaria a la depleción de volumen importante

25. Complicaciones • Hipoglucemia • Arritmias cardiacas por hipocalemia • Coma.

26. Mortalidad • Pacientes jóvenes 3-5% • Ancianos 15-30% • Con el manejo adecuado 0.5%

27. Tema Estado Hiperosmolar no Cetocico Dr. Pedro Alberto García-Hernández Profesor de Medicina Interna y Endocrinología Facultad de Medicina y Hospital Universitario Universidad Autónoma de Nuevo León Monterrey N. L. México.

28. GENERALIDADES • Se trata de una descompensación metabólica grave y en ocasiones letal. • Mortalidad de un 20 a 30%. • Un tercio de los casos pueden considerarse estados mixtos ya que el grado de hiperosmolaridad y la cetosis están presentes.

29. GENERALIDADES • La mayoría de las muertes son secundarias a enfermedades graves concurrentes como sepsis, sin embargo la muerte en muchos casos es el resultado de errores terapéuticos.

30. EHNC • El EHNC es una complicación casi exclusiva de la DM tipo 2 y es raro en pacientes con DM tipo 1 • La mitad de los casos son adultos mayores y la mortalidad disminuye considerablemente en pacientes menores de 50 años.

31. EHNC • Típicamente, son adultos mayores sin diagnóstico previo de Diabetes Mellitus tipo 2. • También pueden ser pacientes con diagnóstico de DM2 descompensados por alguna causa.

32. FACTORES PRECIPITANTES • ACV • IAM • Neumonía y otras infecciones • Quemaduras • Otras

33. CONT. • El EHNC puede ocurrir cuando se inicia terapia con fármacos • Tiazidas, diuréticos de asa, glucocorticoides, diazoxido, fenitoina, calcio antagonistas y drogas inmunosupresoras

34. FISIOPATOLOGIA Glucagon SNC Cerebro Hígado GLUCOSA Hígado Músculo Tejido graso Espacio extracelular Excreción renal

35. EHNC • Los factores precipitantes inducen una intensa diuresis osmótica. • Reducción del volumen extracelular efectivo. • Incremento de factores inhibidores de insulina. • Incremento de hormonas estimulantes de glucagon.

36. EHNC • Disminución de la utilización de la glucosa e incremento de la producción de glucosa. • En contraste con CAD, la excreción renal de glucosa está disminuida por depleción severa de volumen.

37. EHNC • Como consecuencia, un incremento rápido de los niveles de glucosa. • La producción de cetonas es menor que en cetoacidosis por razones desconocidas. • La hiperosmolaridad inhibe la lipólisis.

38. EHNC • Los ácidos grasos libres en el estado hiperosmolar son menores que en la CAD, lo que influye en tener menos sustrato para la cetogénesis hepática.

39. CUADRO CLINICO • Deshidratación extrema • Hipotensión ortostática • Respiración de Kussmaul ausente • Hiperpnea- sugiere acidosis láctica • Distensión gástrica e íleo paralítico

40. CUADRO CLINICO • Deterioro del nivel de conciencia desde confusión a coma • Crisis convulsivas focales o generalizadas son comunes • Gran variedad de signos neurológicos habitualmente reversibles con la hidratación.

41. CUADRO CLINICO • Fricción pleural o pericárdica. • Cambios EKG por alteraciones Metabólicas • Las alteraciones pleurales o pericárdicas pueden desaparecer con la hidratación o ser indicativas de infección o infarto pulmonar.

42. LABORATORIO • Valores promedios en 88 pacientes con estado hiperosmolar: • Glucosa 1160 • Na 144 • K 5 • HCO3 17 • Osmolaridad 384 • Creatinina 5.5

43. OSMOLARIDAD 2 (Na + K) + Glu/ 18

44. TRATAMIENTO • La reposición óptima de líquidos, la velocidad de disminución de la glucosa y la osmolaridad no están bien establecidos. • Se acepta que la corrección rápida de la osmolaridad extracelular lleva a un síndrome de desequilibrio en el SNC.

45. TRATAMIENTO • La terapia con insulina es similar a la que se utiliza en la CAD, aunque dosis menores suelen ser efectivas. • La terapia con K debe ser dada menos agresivamente ya que los pacientes inicialmente están oligúricos por deshidratación.

46. TRATAMIENTO • No suele haber necesidad de uso de bicarbonato a menos que haya acidosis láctica severa. • La hidratación es el elemento crucial en el manejo. • La pérdida de líquidos es incuestionablemente hipotónica pero los pacientes están a menudo en colapso circulatorio

47. TRATAMIENTO • Los pacientes hipotensos deben recibir 1 litro de sol. Salina 0.9% en los primeros 15 a 30 minutos. • En algunos casos, 1 segundo litro a los siguientes 30 minutos. • En pacientes normotensos 500 ml de solución medio normal para cada hora las siguientes 4 a 6 horas.

48. TRATAMIENTO • Precauciones en el adulto mayor: • Tratamiento guiado por TA, flujo urinario, peso corporal, congestión pulmonar, presión venosa yugular, catéter de flotación y estado mental.

49. TRATAMIENTO • La corrección rápida de la osmolaridad extracelular, produce un síndrome de desequilibrio dentro del SNC. • El cerebro se adapta al estado hiperglucémico llevando agua fuera de las células e incrementando mioinositol, taurina y sustancias osmóticamente activas.

50. TRATAMIENTO • Por lo tanto, la reposición con soluciones hipotónicas y la disminución de glucosa plasmática en forma brusca dirige el agua hacia adentro de las células cerebrales que se tornarán sobrehidratadas.