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Complicaciones Agudas de la DM

Complicaciones Agudas de la DM. Said González R4MI. Introducción. Cetoacidosis y Estado hiperosmolar , complicaciones graves Extremos del espectro de hiperglucemia Pueden presentarse en DM 1 y 2. Epidemiología. La cetoacidosis ocurre del 2 a 5% de los DM tipo 1 (mayor frecuencia)

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Complicaciones Agudas de la DM

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Presentation Transcript

  1. Complicaciones Agudas de la DM Said González R4MI

  2. Introducción • Cetoacidosis y Estado hiperosmolar, complicaciones graves • Extremos del espectro de hiperglucemia • Pueden presentarse en DM 1 y 2

  3. Epidemiología • La cetoacidosis ocurre del 2 a 5% de los DM tipo 1 (mayor frecuencia) • Mortalidad menor al 5% • Ocurre en DM 2 en situaciones de máximo estrés, infección, trauma, cardiovascular • Más común en < 65 años y en mujeres que en hombres

  4. Epidemiología • Aumento del Diagnóstico de CD de 1980 al 2003 • Disminución de la mortalidad entre 1985 y 2002 • La mortalidad es determinada fundamentalmente por el DESENCADENANTE Diabetes Care 2001; 24:131.

  5. www.cdc.gov/diabetes/statistics/dkafirst/diabetes_complications/fig1.htmwww.cdc.gov/diabetes/statistics/dkafirst/diabetes_complications/fig1.htm

  6. Diabetes Care. 2006 Sep;29(9):2018-22.

  7. Epidemiología • Mortalidad del Estado hiperosmolar hasta 15% • El índice de hospitalización es menor al de la CD • Se calcula 1% de las hospitalizaciones por DM • Más frecuente en > 65 años con DM 2 • Peor pronostico en los extremos de vida y en presencia de coma o choque

  8. Respuesta normal a la Hiperglucemia Ingresa la glucosa a la Célula Beta Producción por la Célula Alfa

  9. Desencadenantes • Situaciones de estrés aumentan la liberación de glucagon, cortisol y catecolaminas • Infecciosas, principal causa desencadenante (40 a 50%): Neumonía, IVUs, GE • Otras: Infarto cardiaco, EVC, traumas, alcoholismo y toxicomanías, omisión de insulina • Uso de medicamentos que afectan el metabolismo de carbohidratos: • Esteroides • Tiazidas • Agentes simpaticomiméticos: dobutamina

  10. Desencadenantes

  11. Desencadenantes Diabetes Care 2001; 24:131.

  12. Fisiopatología • Dos anormalidades primordiales: • DEFICIENCIA Y/O RESISTENCIA a la insulina • EXCESO de glucagon • Resultado de la alteración de la insulina • Adicionalmente aumento de cortisol y catecolaminas AUMENTAN la glucosa y PRODUCCIÓN de cetonas Rose, BD, Post, TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York 2001, p. 794

  13. Fisiopatología • Reducción de la acción efectiva de la insulina • Aumento de las hormonas contrarreguladoras • Aumento de la producción de glucosa (renal y hepática) GLUCONEOGÉNESIS • Impide la utilización en tejidos periféricos • Aumento de la Glicogenolisis • Resultado HIPERGLUCEMIA y AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD Medicine (Baltimore) 1972; 51:73.

  14. Fisiopatología • En el EH la glucosa puede exceder 1000mg/dL, mientras que CD no pasa de 800mg/dL • Mayor glucosuria en EH • Depleción intravascular Medicine (Baltimore) 1972; 51:73.

  15. Fisiopatología • Gluconeogénesis hepática • Aumento de la disponibilidad de precursores • Alanina y Glicerol: lisis muscular y tejido adiposo • Actividad de glucagon

  16. Fisiopatología • Cetoacidosis • Deficiencia de insulina, exceso de glucagon • Acetoacetato primer cetona formada, se reduce a beta hidroxibutirato o acetona decarboxilada (químicamente neutro) • Fuente alternativa de energía • Liberación de catecolaminas: Aumento de la Lipólisis (entrada de Ac. Grasos libres al hígado) Diabetes 1982 Mar;31(3):242-8

  17. Fisiopatología • Cetoacidosis • Ac. Grasos entran a la mitocondria por actividad de la CarnitinaPalmitoil-tranferasa I (CPT I) • Actividad Inversa: MalonilCoA • Glucagon DISMINUYE la actividad de MalonilCoA • Incrementa la ACTIVIDAD de CPT I • CETOGÉNESIS Diabetes 1984; 33:1188

  18. Fisiopatología • En el Estado Hiperosmolar la insulina circulante conserva cierta acción lo que INHIBE la LIPOLISIS • 1/10 insulina la inhibe LA DEFICIECNIA PARCIAL DE INSULINA SE OBSERVA EN EL EH, SUFICIENTE PARA BLOQUEAR LA LIPOLISIS Y LA FORMACIÓN DE CETONAS PERO NO PARA PREVENIR LA HIPERGLICEMIA J ClinInvest 1964; 43:950

  19. Fisiopatología • Disminuye el Na sérico por el paso del agua del intracelular al extracelular (FLUJO OSMÓTICO) • GLUCOSURIA OSMOTICA • Disminución Na y K • Balance entre la dilución del agua que sale al extracelular y la glucosuria osmotica • Na disminuye 1 mEq/L por cada 62mg/dl de glucosa • Falsa disminución del Na por hipertrigliceridemia N Engl J Med 1973; 289:843 Medicine (Baltimore) 1972; 51:73

  20. Fisiopatología • Déficit K de 3 a 5 mEq/kg • Glucosuria osmótica • Mantenimiento de la electroneutralidad • Glicogenolisis y proteolisis • Usualmente normal • Elevado en un tercio de los pacientes • Deficiencia de insulina • Hiperosmolalidad • Acidemia no es un factor importante • Monitorizar durante el tratamiento Am J Med 1981; 71:456

  21. Cuadro Clínico • El estado hiperosmolar evoluciona en varios días mientras que la cetoacidosis es más breve • Presentan antecedente de poliuria, polidipsia y polifagia, perdida de peso • Nausea, vómito • Dolor abdominal (cetoacidosis) • Hiperventilación (cetoacidosis) • Deshidratación • Alteraciones en estado de alerta hasta coma (Estado Hiperosmolar)

  22. Cuadro Clínico • Síntomas neurológicos: Hiperosmolaridad (>320) • Alteración Estado de alerta • Focalización: Hemianopsia, hemiparesia • Convulsiones • ¿Falla renal terminal? Osm Efectiva= 2(Na) + (Gluc/18) Osm Efectiva= Osm medida – (BUN/28) Síntomas neurológicos leves Estupor o coma <320 osm = Buscar OTRAS CAUSAS

  23. Cuadro Clínico • Dolor Abdominal • Nausea, vomito y dolor abdominal • Más frecuente en niños que en adultos • Infrecuente en EH • Asociado a la severidad de la acidosis • 86% con HCO3 <5 mEq/L • No correlaciona con la hiperglucemia y la deshidratación • Causas: disminución del vaciamiento gástrico e íleo (ACIDOSIS y DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO) J Crit Care 2002 Mar;17(1):63-7

  24. Cuadro Clínico • Exploración: • Deshidratación • Hipovolemia a choque • Alteración del estado de alerta • Olor a frutas • Respiración de Kussmaul

  25. Laboratorios y Gabinete • Glucosa sérica • ES y Osmolaridad plasmática • BUN y Cr • BH • EGO • Cetonas séricas (si es positivo en EGO) • Gasometría • ECG • RX de tórax • Cultivos • Amilasa y lipasa (17 y 24%) Captopril, penicilamina, Mesna: Prueba de nitroprusiato POSITIVA

  26. Criterios Diagnósticos • TRIADA: • HIPERGLICEMIA • ACIDOSIS DE ANION GAP ELEVADO • CETONEMIA DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

  27. Diagnóstico Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006

  28. Tratamiento • Evaluar ABC • Manejo de la Deshidratación • Control de la Hiperglicemia • Corrección del Desequilibrio Electrolítico • Identificación del Desencadenante y su tratamiento

  29. Tratamiento • Líquidos • Objetivo recuperar los volúmenes intra y extravasculares, restaurar la perfusión renal • Salina 0.9% 10 a 15 ml/Kg/hr (1 a 1.5L) • Máximo 50ml/kg en las primeras 4 hrs • Evaluación según TA y balances • Salina al medio 4 a 14 ml/kg/hr • En cuenta reposición de K • Alcanzando la metade glucosa Cambio a Solución Glucosada 5% Diabetes Care 2009; 32:1335

  30. Tratamiento • Insulina • Retrasar inicio si K <3.3 mEq/L • Bolo de 0.1 U/kg de Insulina rápida IV • No necesaria si la infusión es de 0.14 U/kg/hr • Siguiendo infusión a 0.1 U/kg/hr o bolos horarios de 5 a 7U • Disminución de la Glucosa de 50 a 75mg/dl/hr • DOBLAR LA INFUSIÓN SI NO SE ALCANZA META • Disminuir la infusión a 0.05 U/kg al llegar a 200 mg/dl (CA) o 250 a 300 (EH) Diabetes Care. 2008 Nov;31(11):2081-5. Epub 2008 Aug 11

  31. Tratamiento • Potasio • Menor a 3.3 mEq/L, reponer20 a30 mEq/hr hastaalcanzarmás de 3.3 mEq/L • Entre 3 y 5.3 mEq/L, reponer20 a30 mEqporLitro de soluciónIV • Mantener K entre 4 y 5 mEq/L • Arriba de 5.3 mEq/L no reponer y vigilarcada 2 hrs • Bicarbonato • Indicado en pH < 6.9, 100 mEq en 400 ml de agua estéril más 20 mEq de KCl para 2 hrs Diabetes Care 2009; 32:1335

  32. Tratamiento • Con un pH > 7 la insulina BLOQUEA la LIPOLISIS y resuelve la cetoacidosis • Durante el tratamiento el Hidroxibutirato se convierte a Aceto acetato • Aumentando o persistiendo positiva la prueba de Nitroprusiato Diabetes Care 2009; 32:1335

  33. Joslin's Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn, CR, Weir, GC (Eds), Lea & Febiger, Philadelphia 1994. p. 738

  34. Monitoreo • Glucosa horaria • Cada 2 a 4 hrs control de ES, BUN, Cr, osmolaridad, anion gap y pH venoso • Medir Beta Hidroxibutirato sérico • Forma indirecta Bicarbonato sérico y anion gap • Na corregido: Na medido + (Incremento de glucosa/42) Diabetes Care 2009; 32:1335

  35. Criterios de resolución de Cetoacidosis • Anion Gap <12 mEq/L • Glucosa sérica < 200 mg/dL • Con esquema de insulina • Bicarbonato > 18 mEq/L • pH venoso > 7.3 Diabetes Care 2009; 32:1335

  36. Criterios de resolución de Estado Hiperosmolar • Osmolaridad efectiva <315 mosmol • ALERTA • Capaz de comer • Glucosa sérica < 250 a 300 mg/dL • Con esquema de insulina Diabetes Care 2009; 32:1335

  37. Conclusiones • El EH y CD son las complicaciones agudas más serias • La CD evoluciona más rápido que el EH • La CD presenta poliuria, polidipsia, polifagia, nausea, vomito y dolor abdominal con ACIDOSIS METABOLICA DE ANION GAP ELEVADO • El EH alteraciones en el Estado de Alerta con Glucosa > 600mg/dl • Principal causa desencadenante Infecciones • Evaluar ABC y manejo de choque • Tomar laboratorios completos • Monitorización y Tratamiento por Metas

  38. Hipoglucemia • Objetivo del control disminuir las complicaciones crónicas • Complicación frecuente Hipoglucemia • El SNC requiere un aporte de glucosa de 1 a 1.2 mg/kg/min • No produce ni almacena glucosa

  39. Frecuencia • DM 1, 2 episodios sintomáticos por semana y 1 episodio severo al año • Mortalidad 2 a 4% • Frecuencia más baja en DM 2, aproximadamente 10% de los tipo 1, ambos con Tx con insulina • UKPDS • 2.4% con metformina • 3.3% con sulfonilureas • 11.2% con insulina • DCCT: 65% de los pacientes con DM 1

  40. Factores de Riesgo • Dosis excesivas de insulina • Disminución del aporte alimenticio • Disminución de la producción endógena de glucosa (Ingestión de alcohol) • Incremento de la utilización: ejercicio • Aumento de la sensibilidad a la Insulina: Ejercicio, perdida de peso • Disminución de la depuración: Insuficiencia renal

  41. Manifestaciones Clínicas Adrenérgicos Neuroglucopénicos Cefalea Debilidad Fatiga Confusión Amnesia Visión borrosa Focalización Convulsiones y coma • Palpitaciones • Diaforesis • Ansiedad • Hambre • Irritabilidad • Palidez • Náusea • Angina NO DEPENDEN DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE GLUCOSA

  42. Diagnóstico • Triada de Whipple • Síntomas de Hipoglucemia • Demostración de cifras bajas de glucosa sérica • Desaparición de los síntomas al normalizar la glucosa

  43. Regulación Fisiológica • Disminución de la secreción de insulina • Gluconeogénesis Hepática • Disminución de glucosa periférica • Incremento de la secreción de Epinefrina y Glucagon • Glucogenolisis y gluconeogénesis hepática • Los DM tipo 1 y tipo 2 de larga evolución pierden la glucorregulación

  44. Tratamiento • Toma de carbohidratos VO, 15 a 20 gr • Respuesta menor de 2 hrs • Debe tomar 1 comida adecuada • Severa inconsciente: • Glucagon0.5 a 1mg SC o IM, recuperación en 10 min • Glucosa 25 grs IV

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