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Cardiopatía Isquémica

Presenta: Jairo Alfonso Ceballos Polanco Coordinador: Dr. Eduardo Bonnin Erales Profesor invitado: Dr. Carlos Souto Médico Residente invitado: Rafael Vera. Cardiopatía Isquémica. Importancia. 1ª Causa de muerte en México.

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Cardiopatía Isquémica

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Presentation Transcript

  1. Presenta: Jairo Alfonso Ceballos Polanco Coordinador: Dr. Eduardo Bonnin Erales Profesor invitado: Dr. Carlos Souto Médico Residente invitado: Rafael Vera Cardiopatía Isquémica

  2. Importancia • 1ª Causa de muerte en México. • 1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de riesgo cardiovascular. • Mortalidad de 30% en los primeros 30 días tras un IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de la primera hora. • 5% de mortalidad a un año después de sobrevivir un IAM. A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

  3. Anatomía

  4. Dolor torácico isquémico de origen cardiaco • ↓ suplemento de O2 • Aterosclerosis coronaria (aterosclerosis significativa o trombosis coronaria). • Coronariopatía no aterosclerosa (disección aórtica o coronaria, espasmo coronario, espasmo microvascular, vasoconstricción inducida por cocaína). • ↑ demanda de O2 • Miocardiopatía hipertrófica. • Miocardiopatía dilatada. • Estenosis aórtica. • Insuficiencia mitral o aórtica. • Taquicardia. • Anormalidades congénitas de la circulación coronaria. • Puente miocárdico coronario. BMJ 2007;334:1265-9

  5. Cardiopatía isquémica • La presentación clínica de los pacientes con cardiopatía isquémica (CI) es variable: • Asintomáticos (sin y con isquemia silente). • Angina estable. • Angina inestable. • Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST. • Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. • Muerte súbita. SCA BMJ 2007;334:1265-9

  6. Ateroesclerosis, trombosis y biología vascular

  7. Definición • Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos inmunológicos interactúan con factores metabólicos que inician, propagan y activan lesiones en el árbol arterial. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  8. Response-to-retention hypothesis Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

  9. Estría grasa

  10. Progresión de la lesión

  11. Fases de la lesión

  12. Trombosis This image taken from the Textbook of Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.

  13. Trombosis N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  14. Factores de Riesgo

  15. Enfermedad arterial coronaria BMJ 2007;334:1265-9

  16. Escala de Framingham • El riesgo para padecer enfermedad arterial coronaria a 10 años. • Edad. • Sexo. • Colesterol LDL. • Colesterol HDL. • Presión arterial. • Diabetes mellitus. • Tabaquismo. BMJ 2007;334:1265-9

  17. Cuadro Clínico y Abordaje Diagnóstico

  18. Asintomáticos (sin y con isquemia silente). • Angina estable. • Angina inestable. • Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST. • Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. • Muerte súbita. SCA BMJ 2007;334:1265-9

  19. Asintomáticos (sin y con isquemia silente). • Angina estable. • Angina inestable. • Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST. • Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. • Muerte súbita. SCA BMJ 2007;334:1265-9

  20. Angina Estable • La angina es la expresión clínica más frecuente de isquemia miocárdica. • Es un diagnóstico CLÍNICO. • La angina se considera estable cuando sus síntomas no han cambiado en un periodo de tiempo determinado (~60 días), se origina con un esfuerzo o estrés predecible y se alivia con el reposo o nitroglicerina (+ rápido). BMJ 2007;334:1265-9

  21. Angina Estable • Las 3 características del dolor anginoso típico son: • Dolor retroesternal. • Dolor asociado a esfuerzo o estrés. • Dolor que cede con reposo o nitroglicerina. • Dolor anginoso atípico (2/3) (>♀, ancianos, DM, AI). • Dolor torácico de origen no cardiaco (0-1/3). BMJ 2007;334:1265-9

  22. BMJ 2007;334:1265-9

  23. Dolor Anginoso • Aparece y progresa rápidamente. • Dura de 2 a 30 minutos. • Desaparece gradualmente (decrescendo → 5 – 15 min.). • Frecuentemente descrito en términos de un dolor opresivo (opresión, presión, compresión, constricción o apretón), o en ocasiones como un malestar, dolor sordo y contínuo, indigestión o dolor ardoroso. • Región retroesternal o precordial. • Intensidad variable. • Comúnmente irradia al cuello, hombro y brazo izquierdos. • También puede irradiar al brazo derecho, mandíbula, dientes o epigastrio. Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  24. Equivalentes de angina (pacientes sin dolor): • Falta de aire. • Mareo. • Fatiga. • Sudoración. • Molestias gastrointestinales. • Clasificaciones de severidad (CCS y NYHA). Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  25. Síndromes Coronarios Agudos • Asintomáticos (sin y con isquemia silente). • Angina estable. • Angina inestable. • Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST. • Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. • Muerte súbita. SCA

  26. Síndromes Coronarios Agudos • Los Síndromes Coronarios Agudos son la complicación aguda de una enfermedad aterosclerótica crónica de las arterias. • Se dividen en: • Con elevación del ST. • IAM transmural. • SICA sin elevación del segmento ST. • IAM no transmural. • Angina inestable. BMJ 2007;334:1265-9

  27. Angina Inestable • La angina se considera inestable cuando se necesita un esfuerzo menor al habitual para desencadenarla, progresa en frecuencia, intensidad o duración. También si es de reciente inicio, se presenta en reposo o después de un infarto. • Sinónimos de angina inestable: angina de reciente inicio, angina progresiva, angina prolongada, angina en reposo o angina postinfarto. • El dolor dura menos de 30 minutos y no hay elevación de las enzimas cardiacas. BMJ 2007;334:1265-9

  28. Dolor con elevación de enzimas cardiacas y sin elevación del ST = infarto agudo al miocardio sin elevación del ST. • Infarto agudo al miocardio con elevación del ST. “Tiempo es músculo”. BMJ 2007;334:1265-9

  29. Abordaje Abordaje inicial del paciente. • Historia clínica – Exploración Física • ECG inicial • Marcadores bioquímicos Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  30. ECG • Se debe tomar un trazo a TODO paciente con dolor torácico que llega a urgencias. Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  31. Electrocardiograma

  32. Localización en el ECG • Anterior • Anteroseptal: V1-V4 DA Proximal • Anteroapical: V3-V4 DA Media a Media distal • Anterior extenso: V1-V6 DA Proximal mas 1era diagonal • Inferior: • DII, DIII, aVf CD • Lateral: • Alto: DI, AvL Diagonal o Ramo intermedio • Bajo: V5, V6 CX o CD • Posterior: • V1-V2 (R altas) CD • VD: • V1- aVr, Precordiales derechas CD Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  33. Localización en el ECG Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  34. Marcadores séricos O´Neil, et al. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol. 19, Num 1. 2001

  35. Clasificación de Killip y Kimball Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  36. Monitoreo Invasivo - + PCP 18mm Hg + I II IC > 2.2lt/m2SC - III IV Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000 Clasificación de Forrester:

  37. SICA • Alteraciones de la movilidad ventricular. • FEVI

  38. Cateterismo cardiaco ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICO DE EAC.

  39. Prevención y Tratamiento

  40. Prevención y Tratamiento • Prevención primaria • Prevención secundaria

  41. Prevención y Tratamiento • Objetivos: prevenir SCA y muerte, reducir los episodios isquémicos, mejorar la calidad de vida y retrasar o revertir el proceso de aterosclerosis. 1. Cambios en el estilo de vida: • Alimentación sana y control de peso. • Suspender tabaquismo. • Actividad física. • Manejo del estrés. N Engl J Med 2007;356:47-54.

  42. Prevención y Tratamiento 2. Reconocer y tratar enfermedades que puedan causar o exacerbar la cardiopatía isquémica (anemia, infecciones, EPOC, diabetes, insuficiencia renal, HAS, depresión, etc.). 3. Reconocer y tratar enfermedades cardiacas asociadas (valvulopatías, arritmias, insuficiencia cardiaca, etc.). N Engl J Med 2007;356:47-54.

  43. Prevención y Tratamiento 4. Medicamentos y procedimientos eficaces en prevenir los eventos adversos y mejorar la evolución de la CI: • Antitrombóticos. • Estatinas. • Antihipertensivos. • Procedimientos de revascularización. N Engl J Med 2007;356:47-54.

  44. Antitrombóticos • Aspirina. • En todos los pacientes con cardiopatía isquémica (si no existe contraindicación). • Dosis inicial de 300 mg, seguida de 80 – 160 mg/día. • En prevención secundaria ↓ el riesgo de IAM† 22%, IAM 35%, EVC† 22%, EVC 25%, muerte (por enfermedad vascular) 22% y muerte 15%. En prevención primaria la ↓ de riesgos es menor. • Aparentemente, no previene la progresión de la ateroesclerosis. N Engl J Med 2007;356:47-54.

  45. Antitrombóticos • Clopidogrel. • Dosis inicial de 300 mg, seguida de 75 mg/día. • Discretamente mas efectivo que la aspirina. • $$$. • Aspirina + Clopidogrel. N Engl J Med 2007;356:47-54.

  46. Antitrombóticos • Warfarina. • Igual de efectiva que la aspirina en prevención secundaria, pero con mayor riesgo de sangrado. • Warfarina + aspirina es superiror a aspirina, pero hay que valorar el riesgo-beneficio (protección vs sangrado). • La fibrilación auricular en una indicación precisa. N Engl J Med 2007;356:47-54.

  47. Estatinas • ↓ LDL 30%, ↓ riesgo de evento coronario mayor 30%, ↓ riesgo de muerte 21%. • También ↓ el riesgo de EVC y la necesidad de procedimientos de revascuarización. N Engl J Med 2007;356:47-54.

  48. Antihipertensivos • Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) están indicados en todos los pacientes con cardiopatía isquémica + DM ó HAS ó disfunción sistólica del VI. ↓ el riesgo de padecer un evento adverso cardiovascular en 14%. • Los beta bloqueadores (BB) ↓ la mortalidad en pacientes con IAM previo, HAS o disfunción VI. Mejor control de la isquemia. N Engl J Med 2007;356:47-54.

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