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Leptospirosis

Leptospirosis. Frank Brenes Javier Chavarría Jeffrey Jacobo Christopher Mora Jasson Rojas . Historia clínica. Ficha de identificación JMR, expediente 0107640576

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Leptospirosis

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Presentation Transcript

  1. Leptospirosis • Frank Brenes • Javier Chavarría • Jeffrey Jacobo • Christopher Mora • Jasson Rojas

  2. Historia clínica

  3. Ficha de identificación JMR, expediente 0107640576 Paciente masculino, 39 años, costarricense, vecino de Desamparados, técnico en electromecánica, trabaja en Hotel Marriot, casado, diestro, católico. • Motivo de consulta Fiebre Hematuria • APP Dislipidemia en tratamiento con lovastatina 20mg/día, niega otras patologías. • APnP Tabaquismo: fumó por 6 años un paquete por dia. Se suspende hace 2 años. Etilismo social. Toxicomanías negativas. Alergia a medicamentos negativa. Transfusiones al nacimiento. • AHF Padre: DM, HTA, dislipidemias Hermana: HTA

  4. Padecimiento actual • 21/07/2009 Paciente inicia 5 días antes cuadro febril cuantificado en 39-40ºC asociado a mialgias, artralgias, cefalea universal y síntomas constitucionales. Hace 3 días inicia con hematuria macroscópica, disuria, poliuria y dolor en ambas fosas renales. Consulta al EBAIS donde se sospecha de AH1N1, es referido al HSJD. En HSJD se maneja al paciente como emergencia quirúrgica. Al examen físico consiente, alerta, orientado, eupneico, cardiopulmonar estable, abdomen blando, depresible, levemente doloroso en ambos flancos. No irritación peritoneal, peristalsis normal. Signos de Giordano, McBurney, Murphy y Rovsing negativos. Se descarta AH1N1. Exámenes • EGO: Densidad: 1020. pH: 5. Proteínas totales +. No hay glucosa ni cetonas. Bilirrubina ++. Sangre oculta ++++, urobilinógeno ++. Nitritos negativos. Leucos: 5, eritrocitos 30. Mucho filamento mucoso • GA: pH: 7.48. pO2: 74.3, pCO2: 29, hemoglobina 15.7, hematocrito 47, SpO2: 95.7, HCO3: 21.2. temperatura: 37°C. gradiente de oxigeno alveolo-arterial: 22 • Hemograma: leucocitos 8900, Hb 15.1, hematocrito 43%, bandas 38% • PFR: NU 19, Creatinina 2.2 • PFH: AST: 198, ALT: 361, fosfatasa alcalina: 187, GGT: 541 • US vías urinarias sin alteraciones

  5. 22/07/2009 - Revaloración: refiere dolor desde hace 5 meses en testículo derecho, el cual refiere como no constante. - Epidemiologia: paciente refiere viaje a Limón, en donde estuvo en contacto con agua de ríos. Refiere haberse hospedado en casa en donde estuvo en contacto en murciélagos. - Examen físico: peristalsis aumentada, muy álgico en miembro inferior, por lo cual es poco valorable. Fuerza 4/5 en extremidades inferiores. Sin edema. Escasas lesiones maculares eritematosas en tronco y MsSs. Reflejos osteotendinosos conservados. Anictérico. - Impresión diagnostica: leptospirosis. • 23/07/2009 - Ingreso a salón - Tiempos de coagulación: TP: 100%, TPT: 25.2s - VDRL, tifoideo H, tifoideo O, paratifoideo A y B, Brusella, proteus OX19 negativos. - IgM para CMV, VIH 1 y 2 negativos - Epstein - Barr negativo

  6. 25/07/2009 - Anticuerpos por leptospira dudosos • 27/07/2009 - US abdomen: esteatosis moderada, imagen ecogenica de polo inferior de riñon derecho sugestiva de angiomiolipoma. • 28/07/2009 - Anticuerpos por leptospira positivos - Hemocultivo del 22 por piógenos negativo - PFR: NU: 20, creatinina sérica: 1.42 • 29/07/2009 - PFR: NU: 19, creatinina sérica: 1.23

  7. generalidades

  8. Historia • Descripciones en antiguo Egipto • Tratados de Galeno, Hipócrates • Adolf Weil (1886): primera descripción detallada • Stimpson (1907): aísla en humanos • 1917-1918: se detectan roedores como reservorio • Actualmente: estudios se centran en secuenciación de ADN de las especies

  9. Bacteriología • Leptospiras son unas espiroquetas delgadas y enroscadas (0,1 x 6-20 μm) • Aerobios obligados • Requieren de ácidos grasos específicos como fuente de energía; crecen mejor en medios suplementados con proteínas • Factores de virulencia: extractos lipídicos, glicoproteínas, hemaglutininas

  10. Taxonomía • Tradicionalmente se clasifican fenotípicamente, cada uno con varias serovariantes • Leptospirainterrogans: patógenas • Leptospirabiflexa: no patógenas • Actualmente existe clasificación genotípica

  11. Epidemiología • Agua juega un papel muy importante • En menor frecuencia infección por contacto con sangre, orina, tejidos, transmisión transplacentaria y por leche materna. • Bacteria penetra por abrasiones en piel, mucosas • Es más frecuente en personas con riesgo ocupacional y que realicen actividades recreativas en agua

  12. Epidemiología

  13. Estadísticas en Costa Rica • En 2008 hubo 724 casos (16,27 casos/100 000 habitantes) de esos 588 hombres • Grupo de edad más afectado 20-24 años con 97 de casos (22,5/100 000) • Cantones más afectados • Corredores con 67 casos (198,58/100 000) • Turrialba con 132 casos (185,23/100 000) • Parrita con 15 casos (119,06/100 000)

  14. Estadísticas en Costa Rica

  15. Fisiopatología

  16. Fisiopatología Fases de la infección • Fase leptospirémica: La leptospira penetra en el hombre, se difunde rápidamente y después de 48 horas se encuentra en todos los tejidos, con localización especial en riñón, hígado, corazón, meninges y músculos. En ausencia de anticuerpos específicos no es fagocitada ni destruida por los PMN o los macrófagos. • Fase inmune (leptospiruria): Entre los días 5 y 7 los anticuerpos específicos formados favorecen la opsonización del microorganismo que deja de ser encontrado en la sangre y se elimina por la orina durante semanas o meses

  17. Fisiopatología Levett, Paul. Leptospirosis. Clinical Microbiology Reviews, American Society for Microbiology. Abril 2001, p. 296–326

  18. Fisiopatología Los mecanismos por los que la leptospirosis causa daño no son muy bien entendidos. Se han propuesto una gran cantidad de factores: • Producción de toxinas • Daño directo • Mecanismos inmunes • Proteínas de superficie

  19. Fisiopatología Producción de toxinas • Efecto histopatológico específico: infiltrados de macrófagos y PMN • GPL: altamente citotóxica, ocasiona la perforación de la membrana celular. Inhibe la NKA en forma dosis dependiente • LPS: favorece la expresión del TNFa • Las lesiones celulares de los diversos órganos tienen como base patogénica los factores liberados por la leptospira, que actúan inicialmente sobre la membrana celular, adicionada a eventual hipoxia derivada de daño vascular

  20. Fisiopatología Daño directo • Las leptospiras se pueden unir a las células endoteliales, favoreciendo la unión de neutrófilos y plaquetas • Se ha demostrado la existencia de anticuerpos antiplaquetarios

  21. Fisiopatología Mecanismos inmunes • Los resultados de algunas investigaciones clínicas sugieren que la gravedad de la leptospirosis podría relacionarse con la intensidad de la respuesta inmune • La respuesta inmune está implicada en la patogénesis de la leptospirosis por la formación de inmunocomplejos, liberación de citoquinas y vasculitis autoinmune • Se ha observado la producción de complejos inmunes que causan inflamación en el SNC

  22. Fisiopatología Proteínas de superficie (OMP) El LPS es altamente inmunogénico, y la respuesta depende de la especie en particular Se han identificado antígenos semejantes a las OMP de la leptospira en: • Hepatocitos • Células tubulares renales • Células endoteliales de capilares intersticiales • Células del lumen vascular del intersticio renal • Células de los túbulos proximales (más recientemente)

  23. Fisiopatología • Producción de toxinas: GLP, LPS • Daño directo: unión a las células endoteliales • Mecanismos inmunes: inmunocomplejos, citoquinas, vasculitis • Proteínas de superficie: OMP, reacciones cruzadas

  24. Fisiopatología Endotelio • La lesión vascular, predominantemente capilar, es un factor prominente de la leptospirosis y responsable del edema y los trastornos hemorragias • Afecta fundamentalmente los capilares del hígado, pulmón y riñón • La migración de bacterias, toxinas, enzimas y productos antigénicos conducen a una permeabilidad vascular aumentada

  25. Fisiopatología Pulmones La congestión pulmonar y la hemorragia son hallazgos histológicos comunes. Sin embargo, los infiltrado alveolares de monocitos y neutrófilos por lo general no son prominentes. Hay otros hallazgos frecuentes, como el edema pulmonar y el depósito de fibrinógeno. Puede incluso haber formación de membranas hialinas

  26. Fisiopatología Pulmones Dolhnikoff, Marisa et al. Pathology and Pathophysiology of Pulmonary Manifestations in Leptospirosis. The Brazilian Journal of Infectious Diseases, Departamento de Patología, Escuela de Medicina, Universidad de São Paulo. Diciembre, 2006.

  27. Fisiopatología Pulmones Dolhnikoff, Marisa et al. Pathology and Pathophysiology of Pulmonary Manifestations in Leptospirosis. The Brazilian Journal of Infectious Diseases, Departamento de Patología, Escuela de Medicina, Universidad de São Paulo. Diciembre, 2006.

  28. Fisiopatología Riñones • La nefritis túbulo-intersticial es la principal manifestación de las lesiones renales • Los efectos de la leptospira sobre el riñón se deben fundamentalmente a su endotoxina, incluso dependiendo del serotipo se pueden ver afectadas diversas porciones de la nefrona: • La endotoxina de la Leptospira interrogans es un potente inhibidor de la NKA renal, lo que altera indirectamente el funcionamiento del NKCC, aumentado la perdida de potasio • La endotoxina de la Leptospira shermani es capaz de afectar directamente al NKCC

  29. Fisiopatología Riñones • Los antígenos de superficie de leptospiras patógenas promueven la expresión del NF-kB, un factor de trascripción responsable del daño y la inflamación. Junto a este, aumentaron la expresión de la NOS inducible, la proteínas quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1) y del TNFa • En experimentos con cerdos, se han visto depósitos de IgG y C3 en los glomérulos y los vasos sanguíneos pequeños

  30. Fisiopatología Ojos • Se ha visto en experimentos que la patogénesis de la uveítis involucra la producción de anticuerpos contra los antígenos de la leptospira, los que desarrollan una reacción cruzada con los tejidos oculares • El daño de la retina se ha relacionado con la presencia de linfocitos B en ésta

  31. Fisiopatología Órganos afectados • Hígado • Endotelio: aumento de la permeabilidad vascular, vasculitis autoinmune • Pulmones: congestión pulmonar, hemorragia, infiltrado inflamatorio, edema pulmonar, deposito de fibrinógeno, membranas hialinas • Riñones: nefritis túbulo-intersticial, inhibición de la NKA y del NKCC, NF-kB, NOS, MCP-1, TNFa • Ojos: uveitis, infiltrado de linfocitos B • Músculos • Meninges

  32. Fisiopatología ¿Qué determina la severidad de la infección por leptospirosis? • Algunas personas con leptospirosis solo desarrollan manifestaciones como la fiebre, y otras (5-10%) desarrollan una enfermedad severa • Algunas explicaciones dadas a este hecho involucran consideraciones no solo del patógeno sino también del huésped humano

  33. Clínica

  34. Clínica • Alrededor del 15% de todos los casos cursan de forma subclínica • Del 75% restante: 90% anictérica, 5-10% enfermedad de Weil • Periodo de incubación es de una a dos semanas (rango de 2-20 días). • Fase aguda o leptospirémica: 1 semana • Fase inmune o leptospiúrica: producción de AC y excreción de leptospiras

  35. Comportamiento bifásico

  36. ManifestacionesAnictérica • Porcentaje que presenta clínica es menor • Fase leptospirémica: • Fiebre de inicio súbito • Cefalea • Mialgias • Dolor abdominal • Hemorragia conjuntival • Rash (menos frecuente) • Síntomas desaparecen con aparición de AC

  37. ManifestacionesAnictérica

  38. ManifestacionesAnictérica • Fase leptospiúrica, síntomas reaparecen 3-4 días después: • Fiebre • Cefalea intensa • Dolor retroorbitario • Fotofobia • Mialgias en región lumbar, muslos y piernas • Meningitis aséptica (25% de casos) • Mortalidad casi nula • DxD: infecciones virales, VIH, dengue, malaria, fiebre tifoidea

  39. ManifestacionesAnictérica • Exantema petequial

  40. ManifestacionesIctérica o enfermedad de Weil • Rápidamente progresiva • Inicia igual a leptospirosisanictérica pero en 4-9 días aparece la ictericia, con alteraciones en la función renal y hepática. • Tríada: • Ictericia • Disfunción renal • Diátesis hemorrágica

  41. ManifestacionesIctérica o enfermedad de Weil • Ictericia no asociada a necrosis hepatocelular • IRA: 16-40% de los casos, algunos paciente hace azoemia sin llegar a IRA • Niveles aumentados de amilasa: en relación con IRA • Trombocitopenia transitoria: 50% de casos, predictor de evolución de IRA

  42. Hallazgos generales • Síntomas pulmonares: desde tos hasta hemorragia pulmonar. Tabaquismo es factor de riesgo • Anomalías radiológicas: desde opacidades mínimas hasta consolidación • Afección cardíaca: miocarditis, arritmias • Hemorragia conjuntival • Uveitis: generalmente se da tiempo después del padecimiento

  43. Radiológicos

  44. Exámenes de laboratorioSanguíneo

  45. Función renal

  46. LCR (en caso de reacción meníngea)

  47. Pruebas de función hepática

  48. Pruebas diagnósticas • Técnica de campo oscuro: Muestras de sangre, orina ó LCR. Se requiere de 104 leptospiras en una célula para ser identificable. Las muestras de sangre solo son útiles durante los primeros días de enfermedad. Inmunofluorescencia e inmunohistoquimica (+ sensibilidad). • Cultivo: resultados en 2-4 semanas (problema). Leptospiras se encuentran en sangre o LCR en < 10 días y en orina después de primera semana por varias semanas. Medio de Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris, de Fletcher o el de Korthof. • MAT: Suero del paciente se expone ante serovariedades del agente patógeno y se examinan los resultados al microscopio técnica de campo oscuro en busca de aglutinación según serovariedad (los títulos para cada serovariedad obtenidos que pueden durar años en disminuir). Sumado a la clínica un solo título de anticuerpos de 1:200 a 1:800 en MAT es Dx.

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