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第四章 局部血液循环障碍 (Disturbance of local blood circulation)

第四章 局部血液循环障碍 (Disturbance of local blood circulation). 三峡大学医学院病理教研室 2012 、12. 第三节 血栓形成 （ Thrombosis ） （病理性的血液凝固过程）. 一、 血栓形成 概念： 活体 心脏、血管内， 血液发生凝固 或血液某些 成分析出、凝集 形成 固体质块 的 过程 称血栓形成。形成的 固体质块 叫 血栓 (Thrombus). 二，主要内容 一） 正常的 血液凝固 和止血 二） 血栓形成的条件和机制 三） 血栓的 形态学

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第四章 局部血液循环障碍 (Disturbance of local blood circulation)

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  1. 第四章 局部血液循环障碍 (Disturbance of local blood circulation) 三峡大学医学院病理教研室 2012 、12

  2. 第三节 血栓形成（Thrombosis） （病理性的血液凝固过程）

  3. 一、血栓形成概念： 活体心脏、血管内，血液发生凝固或血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓(Thrombus)

  4. 二，主要内容 • 一）正常的血液凝固和止血 • 二）血栓形成的条件和机制 • 三）血栓的形态学 • 四）血栓的结局

  5. 正常情况血液凝固参与的三个主要因素的作用 • 1）凝血系统 • 2）血管壁 • 3）血小板

  6. 凝血系统： 国际命名的凝血因子 编号 　　　中文名 　　　　 英文名 因子Ⅰ 　　 纤维蛋白原 fibrinogen 因子Ⅱ 　　凝血酶原 prothrombin 因子Ⅲ　　组织因子（外）tissue thromboplastin 因子Ⅳ 　　钙离子 Ca2+ 因子Ⅴ　　　　前加速素 proaccelerin 因子Ⅶ 　　　 前转变素 proconvertin 因子Ⅷ 　　　抗血友病因子 antihemophilic factor.AHF 因子Ⅸ 　　　血浆凝血活酶成分 PTC 因子Ⅹ Stuart-Prower factor 因子Ⅺ 　　　血浆凝血活酶前质 PTA 因子Ⅻ 　　　接触因子（内 ） contact factor 因子ⅩⅢ 　　 纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizing

  7. （2）内皮细胞的促凝作用（内皮损伤）： • 1）分泌纤维蛋白溶解酶原的激活物的抑制因子（PAIs）------抑制纤维蛋白溶解 • 2）在凝血过程的启动中，血小板的活化最重要----表现为以下三种连续的反应 粘附反应----释放反应----粘集反应 • 3）暴露出内皮下的胶原---启动内源性凝血过程 ； • 4）与此同时，内皮细胞释放组织因子Ⅲ启动外源性凝血过程

  8. 血管壁内皮细胞（双重作用）

  9. 正常血凝过程 图 血栓形成过程示意图

  10. 二） 血栓形成条件及机制 血栓形成的三要素 （一）心血管内膜损伤：血栓形成的最重要条件 内皮损伤、血小板粘集示意图

  11. （二）血流状态改变: 血流缓慢, 涡流, 轴流有形成分 边流血浆带

  12. A:血流缓慢： （１）由于轴流变宽，甚至消失，使血小板易靠边粘附。 （２）血流缓慢冲击力减弱，少量被激活的 凝血因子，血小板不易被冲走，达到凝血 所需浓度。 （３）血流缓慢，内皮细胞缺氧，可发生变性或坏死脱落，内皮下 胶原暴露。

  13. B:常见情况 • 1）如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。 静脉血栓 ：动脉血栓=4 ：1， 2）多见于夜间熟睡，心衰，大手术或长期卧床的病人。 • 下肢血栓 ：上肢血栓=3 ：1

  14. 下肢静脉血栓形成造成同侧下肢水肿

  15. （三）血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态（三）血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态 1. 遗传性:（临床上罕见） 第Ⅴ因子基因突变→使protein C 失去抗凝 抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C 、 S缺乏）

  16. 2. 手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤 应激状态 使促凝因子释放，使血液称高凝状态（临床多见） 3. DIC及游走性血栓性脉管炎（Trausseau综合征） 上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。

  17. 三）、血栓形成过程及血栓形态 • （一）血栓形成过程 • 1. 血小板牢固粘着于血管内膜(不可逆)形成血栓头。 • 2. 血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板小梁边缘粘附白细胞---血小板梁间由大量红细胞和纤维蛋白网填充 静脉瓣形成涡流血栓形成过程示意图

  18. (二) 血栓的类型（肉眼和组成）和形态 尾 红色血栓 体 混合血栓 头 白色血栓 图 骼静脉内混合血栓形成

  19. 1. 白色血栓（析出性血栓）：血流快 • 部位:动脉内、心瓣膜和静脉血栓头 • 肉眼:呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落（粟粒大小---风湿心瓣膜病） 镜下:由血小板及少量纤维蛋白组成

  20. 白色血栓

  21. 动脉内白色血栓 血小板

  22. 心瓣膜白色血栓 红染无结构的血小板

  23. 2. 混合血栓: 部位：延续性血栓的体部。 肉眼：灰红相间, 表面波纹状, 与血管壁粘连。 镜下：由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成

  24. 大量红细胞和白细胞 积聚的血小板 混合血栓

  25. 3，红色血栓:血流停止 部位：主见于静脉内, 延续性血栓尾部。 肉眼：红色，有一定的弹性与血管壁无粘连 镜下：由纤维蛋白网大量红细胞组成。

  26. 静脉血栓

  27. 4. 透明血栓: 部位：组织或器官的毛细血管内，见于DIC（弥散性血管内凝血）时 镜下：主要由纤维蛋白构成

  28. 播散性血管内凝血综合征

  29. 三、血栓的结局 1.软化溶解 吸收（小） 脱落（大）→栓子→栓塞（机 体的影响） →梗死 2. 机化→再通 3. 钙化→血管内结石

  30. 血栓的机化

  31. 血栓机化再通

  32. 五、血栓对机体影响 有利: TB（结核）、溃疡病出血时止血，防止感染蔓延 1. 阻塞血管:动脉内血栓形成→梗死 静脉内血栓形成→淤血水肿、出血、坏死2. 心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病3. 血栓脱落→栓塞→梗死4. 广泛出血→DIC，休克 不利

  33. 第四节栓塞(Embolism) 概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血运行阻塞血管的现象称栓塞。阻塞血管的异常物质称栓子（emblous）。栓子可以是固体、液体或气体。 最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段。罕见的是脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。

  34. 一、栓子运行途经 • 1. V系统和右心栓子: 栓塞在肺动脉 2. A系统和左心栓子: 栓塞全身动脉3. 门静脉系统栓子：栓塞到肝内门静脉分枝4. 交叉栓塞：5. 逆流栓塞： 图 栓子运行途径与栓塞模式图

  35. 二、栓塞的类型及对机体的影响 （一）血栓栓塞：1. 肺动脉栓塞：95％以上栓子来自下肢膝以上的深部静脉，

  36. 肺栓塞时血流变化示意图

  37. 图 肺动脉主干栓塞 肺动脉鞍状栓塞

  38. 肺出血性梗死 肺出血性梗死 （Prof. Orr提供）

  39. 体循环动脉栓塞： • 80％栓子来自左心常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血 栓和心肌梗死的附壁血栓。

  40. 栓子小、少 不严重 肺动脉栓塞 原有严重淤血 肺出血性梗死 栓子大或小而多 休克、猝死 血栓栓 塞 大循环动脉栓塞 下肢、脑、肾、脾等梗死

  41. （二） 脂肪栓塞: • 主见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤、脂肪肝，脂肪滴入血阻塞血管

  42. 脂肪栓塞

  43. （三）气体栓塞：1. 空气栓塞：大量空气入血。2. 减压病（沉箱病）：在高压环 境急速转到低压环境时，原溶 解在血液内的气体迅速游离形 成气泡，阻塞心血管。 3. 影响—死亡、梗死、疼痛

  44. （四）羊水栓塞：分娩过程中一罕见严重合并症（四）羊水栓塞：分娩过程中一罕见严重合并症 • 病变: 肺小A和毛细血管内有羊水 成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液) 后果: 肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC→ 母子(女)双亡

  45. （五）其它栓塞:肿瘤细胞、细菌（感染栓塞）、寄生虫及其卵等栓塞。（五）其它栓塞:肿瘤细胞、细菌（感染栓塞）、寄生虫及其卵等栓塞。

  46. 癌细胞（肺）栓塞

  47. 第五节梗死 (Infarction) • 概念: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。 • 梗死一般是由于动脉的阻塞引起的局部组织缺血性坏死称梗死。但静脉阻塞，使局部血流停滞缺氧，也可引起梗死。

  48. 一.梗死的原因和条件（绝大多数是动脉的阻塞）一.梗死的原因和条件（绝大多数是动脉的阻塞） • (一）梗死的原因： • 1. 内塞: 2. 外压: 3. 痉挛:

  49. （ 二）梗死形成条件 1、血流阻断 2、不能建立有效侧支循环 3. 局部组织对缺血和缺O2的敏感程度： 4.血氧饱和度：

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