1 / 49

Helicobacter pylori - bakter, mis tekitab haavandit

Helicobacter pylori - bakter, mis tekitab haavandit. Ingrid Mesila TÜ Patoanatoomia instituut. 1982. Esimesed viited . 1881 Rappini 1893 Bizzozero - koeral 1896 Salomon - kassil 1906 Krienitz - inimesel. Campylobacter pylori (1982) Helicobacter pylori (1989)

leola
Télécharger la présentation

Helicobacter pylori - bakter, mis tekitab haavandit

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Helicobacter pylori - bakter, mis tekitab haavandit Ingrid Mesila TÜ Patoanatoomia instituut

  2. 1982

  3. Esimesed viited 1881 Rappini 1893 Bizzozero - koeral 1896 Salomon - kassil 1906 Krienitz - inimesel

  4. Campylobacter pylori (1982) Helicobacter pylori (1989) 0,5-5(10)m pikk;  0,3-0,5m spiraalikujuline liikuv, 4-6 viburiga gramneg. ureaasposit. mikroaerofiilne kohanenud happesusega ensüüme prod. adhesiine prod. toksiine ptod. pos. oksüdaasi, katalaasi reakts HP kui XX saj. avastus

  5. HP penetreerub kiiresti läbi lima epiteelirakkude lähedusse

  6. HP koloniseerib mao

  7. Virulentsus • cagA geeniga (60%)  vakuoliseerivat tsütotoksiini CagA+ HP I tüüp • geen puudub (40%), toksiini ei produtseeri CagA-(II) • vacA geen(100%) VacA+(50%) VacA-(50%)

  8. vacA alleelid on genotüüpse erinevusega s1a/m1 s1b/m1 s2/m2 kõige virulentsemad

  9. VacA ja CagA esinemine

  10. HP limaskesta pinnal.

  11. HP antraalnäärmes, suurendusel 1000X.

  12. Biopsia Marshalli enda maost 1985 a. Mustad - HP. Hõbetamise meetod.

  13. HP patogeensus maole • Ureaasi toime • mutsinaasi toime • fosfolipaasi toime • katalaasi toime • toksiinide toime • immuunsüsteemi vastus • teised mehhanismid

  14. HPureaas

  15. HP mutsinaas maolima hüdrolüüs glükoproteiinid hüpoproteineemia limabarjääri resistentsus 

  16. HP fosfolipaas rakumembraani lõhustumine lk. epiteelirakkude destruktsioon limabarjääri resistentsuse 

  17. HP katalaas neutraliseerib makrofaagis vesinikperoksiidi pidurdab rakkude fagotsütoosivõimet ei fagotsüteerita HP

  18. HP LPS põletiku indutsioon ja neutrof., lümfots. migratsioon koldesse pepsinogeeni sekretsioon  limabarjääri kaitsevõime häirumine lima omaduste muutus immunoloogiline aktiivsus 

  19. HP toksiinid lokaalne põletik parietaalrakkude sekretsiooni pidurdus rakkude vakuolisatsioon

  20. Immuunsüsteemi vastus HP-le kudede kahjustus NEUTROFIILID O2 - T-LÜMFOTSÜÜDID PLASMARAKUD HP adhesioonide takistus IgG IgA IgM

  21. HP askorbiinhape maomahlas paf-aceter lk. kaitsevõime  epiteelirakkude kahjustus

  22. Miks HP koloniseerub makku? • HP adheseerub lk. rakumembraanidega • HP pinna lektiin + lk. karbohüdraatrühm • HP hemaglutiniin + rakumembraanidega seotud gangliosiidid ja lipiidid (neid rohkelt just maolk.) • HP adhesiinid tunnevad ära mao epiteelirakkude ja maolima retseptorid

  23. Gastriit - tähistab põletikulist protsessi maolimaskestas HP toimel • 80-85% HPG • B-gastriitidest 90% HPG • HP on käivitavaks agensiks teistele gastriitidele • s2 CagA- (II tüüp)

  24. Pinnaepiteeli degeneratsioon foveolaarepiteeli hüperplaasia hüpereemia koos tursega neutrofiilide infiltratsioon Äge HPG • 2-3 nädalat düspepsiaga kulgev maolk. põletik

  25. Aktiivne krooniline HPG • Ägeda gastriidi üleminekuvorm krooniliseks • hüpereemia koos tursega • neutrofiilid • lümfotsüüdid ja plasmarakud • I astme düsplaasia • näärmeepiteeli kujunev atroofia

  26. Antrumi biopsia. Aktiivne krooniline HPG.Lamina proprias lümfotsüüte, plasmarakke, mõned neutrofiilid. Näärmeid vähe.

  27. Normaalne antrumi limaskest.

  28. Kroonoline HPG • On püsiv ja progresseeruv maolk. haigus, mis lõpeb lk. atroofiaga • lümfotsüüdid, plasmarakud • II-III astme düsplaasia • näärmete atroofia • lamina propria fibroos • intestinaalne metaplaasia

  29. Krooniline HPG.

  30. Nodulaarsus mao antrumis (hüperplastilised lümfifolliikulid) HPG korral.

  31. HPG lokaliseerumine maos • antrumigastriit • korpusegastriit • pangastriit pangastriit antrumi pinnagastriit + korpuse pinnagastriit antrumi pinnagastriit + korpuse atroofia antrumi atroofia + korpuse pinnagastriit antrumi atroofia + korpuse atroofia korpuse gastriit antrumi gastriit

  32. Sydney klassif. III astet

  33. Peptiline haavand jaHP • HPG suurendab riski 10X • 90% duodeenumi haavanditest • 70% maohaavanditest • I tüüpi HP (VacA+ CagA+) • s1 HP subtüüp

  34. HP H DUODEENUMI HAAVAND

  35. HP MAOHAAVAND

  36. Limaskesta kaks kaitsekihti (lima ja pinnaepiteel) ning peptiline haavand.

  37. Maohappesuse ja lk. kaitsebarjääri vahekord: A norm.tasakaal B hüperatsiidsus C kaitsebarjääri funktsiooni langus

  38. Ägedad duodeenumi haavandid bulbuse piirkonnas.

  39. Äge maohaavand.

  40. Krooniline maohaavand.

  41. HP ja maovähk • maovähi risk HP korral 3.8-6X • HP - maovähi soodustaja HP kantserogeneesi soodustumine C-avitaminoos gastriit - prekantseroos potenseerib kantserogeenide toimet

  42. B -rakuline ekstranodulaarne lümfoom HP ja MALT lümfoom sagrdane mao-sooletraktis

  43. HP diagnostika KUDEDE TEST histoloogia ureaasi kiirtest tsütoloogia immunohistokeemia (PCNA) bakterioloogia HINGAMISTEST VERETEST (IgG, IgA, IgM) (ELISA)

  44. BIOHITDIAGNOSTIKUMID Seerumi gastriin 17 (basaalg. ja stimuleeritud g.) G 17 – 2,5 G17 stim (prand) – 5 pmol/l Langus viitab antrumi atroofiale, vähestele G rakkudele Seerumi pepsinogeenI Pg I -50 µg/l Mida madalam, seda tugevam korpuse atroofia Alla 25 väga tugev atroofia

  45. H & E Altsiaankollane & toluidiinsinine Giemsa hõbetamine

  46. HP levik • Fekaal - oraalsel ja oraal - oraalsel teel • meestel sagedamini • 20% alla 40 a. • 50% üle 60 a. • arengumaades suurem levik

  47. Halicobacter pylori

More Related