PATOLOGIA TIROIDEA BENIGNA

1. PATOLOGIA TIROIDEA BENIGNA Cecilia Wenner Cirugía General Hospital Carlos G. Durand

3. GENERALIDADES • Impar • Casi simétrica • Constituida por 2 lóbulos unidos por un istmo transversal en forma de H y un lóbulo piramidal (Pirámide de Laloutte) en 45% pacientes • 20 g • Rodeada por cápsula propia

6. ACCIONES BIOLOGICAS • Desarrollo del SNC y crecimiento (talla, huesos largos, dientes) • Aumenta el metabolismo basal • Promueve la síntesis de receptores betaadrenérgicos • Mantiene la contractilidad miocárdica y del músculo esquelético por estímulo de la miosinaATPasa

7. CLASIFICACION HIPERTIROIDISMO • BOCIO DIFUSO TOXICO (ENF DE GRAVES) • BOCIO UNINODULAR TOXICO • BOCIO MULTINODULAR TOXICO • BOCIO CON HIPERTIROIDISMO POR YODO EXOG • EXCESO EXOGENO DE HORMONAS TIROIDEAS • TUMORES • TIROIDITIS HIPOTIROIDISMO • TIROPRIVO • TROFOPRIVO • BOCIOSO

8. HIPERTIROIDISMO

9. BOCIO DIFUSO TOXICO • También conocido como Enfermedad de Graves Basedow • Enfermedad inmunológica genéticamente determinada: • Herencia poligénica o multifactorial (HLA- B8 y HLA- Dr3) • Anticuerpos estimulantes del tiroides TSAb: interactúan con el receptor de TSH en la glándula tiroides, estimulando la producción de hormonas tiroideas • Triada: • Bocio difuso • Hipertiroidismo • Exoftalmos

10. BOCIO NODULAR TOXICO • También llamado Enfermedad de Plummer • Nódulo único con autonomía funcional: clon de células foliculares no dependientes de TSH • Crece lentamente: FUNCIONALES: > 3 cm • Hipertiroidismo • Pueden sufrir hemorragia y convertirse en nódulos fríos

11. BOCIO MULTINODULAR TOXICO • Bocio multinodular de gran volumen y de larga data en el que lentamente aparece la hiperfunción, generalmente leve • 2 posibilidades: • Nódulos no funcionantes y parénquima internodularhiperfuncionante • Nódulos funcionantes y parénquima internodular suprimido

12. BOCIO HIPERTIROIDEO INDUCIDO POR YODO • Bocios de larga data de autonomía subclínica a TSH que se convierten en hiperfuncionantes cuando son expuestos a altas dosis de yodo • Se ha observado en zonas de carencia de yodo luego de la instauración de la profilaxis (aunque no la invalida)

13. HIPERTIROIDISMO POR EXCESO EXOGENO DE HORMONA TIROIDEA • También llamado Hipertiroidismo Facticio • Ingestión de hormonas tiroideas • Atrofia glandular • Difícil diagnóstico cuando es intencional

14. TUMORES • Adenoma folicular • Carcinoma folicular (ppalmentemetastásico) • Estruma ovárico (depende de la masa tumoral) • Embarazo molar y enfermedad trofoblástica, por producción de un estimulador tiroideo similar a la HCG

15. TRATAMIENTO • Drogas antitiroideas (metimazol y propiltiouracilo) • Yodo radioactivo • Cirugía

16. DROGAS ANTITIROIDEAS • Tiempo de tratamiento: 1- 2 años • Embarazo: propiltiouracilo • Reacciones adversas: anormalidades hepáticas, agranulocitosis (suspender medicación) • Ventaja: se preserva la glándula sin causar hipotiroidismo permanente • Desventajas: reacciones adversas y posibles recaídas

17. YODO RADIACTIVO Indicaciones: • Pacientes con recidiva luego del tratamiento con DAT y alérgicos • Adenoma tóxico • Bocio multinodular hipertiroideo • Bocio 3 veces mayor al tamaño normal sin síntomas compresivos Ventajas: • Seguro y breve en el tiempo Desventajas: • 80% desarrollarán hipotiroidismo permanente • No utilizar en embarazo y lactancia

18. CIRUGIA Indicaciones: • Bocios muy grandes • Síntomas compresivos • Adolescentes y niños con nódulos solitarios hiperfuncionantes • Exoftalmos con amenaza de perdida de la visión Generalmente se realiza tiroidectomía total

19. HIPOTIROIDISMO

20. CLASIFICACION Varias formas de clasificación. Por su mecanismo productor, se clasifica en: • TIROPRIVOS • TROFOPRIVOS • BOCIOSOS

21. TIROPRIVO Por pérdida o atrofia del tejido tiroideo (Hipotiroid primario): • Posablativo (I 131 o Tiroidectomía) • Idiopático primario: • Causa más frecuente después del ablativo • 80% autoanticuerpos circulantes • Etapa final de Tiroiditis autoinmune C. Cretinismo atireósico esporádico: • Defecto del desarrollo tiroideo • Aplasia o displasia • Hipotiroidismo congénito

22. TROFOPRIVO Por estimulación insuficiente de una glándula tiroidea normal; enfermedad hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario): • Sindrome de Sheehan • Trastornos infiltrativos de hipófisis o hipotálamo

23. TRATAMIENTO Levotiroxina

24. BOCIOSO • Se debe a la incapacidad de la glándula para síntesis hormonal; la producción inadecuada conduce a la hipersecreción de TSH lo cual produce bocio y aumento no siempre suficiente de la producción y en consecuencia hipotiroidismo • BOCIO es todo aumento de tamaño de la glándula tiroidea que no presente caracteres tumorales o inflamatorios • TIROIDITIS LINFOCITICA • BOCIO ENDEMICO • BOCIO POR ANTITIROIDEOS (drogas antitiroideas, litio y otros) • BOCIO E HIPOTIROIDISMO YODICO (amiodarona) • DEFECTOS DE LA HORMONOGENESIS • SINDROME DE RESISTENCIA PERIFERICA

25. BOCIO SIMPLE O ESPORADICO • Afecta a uno o más individuos en cualquier tiempo o lugar • Respuesta a cualquier causa que dificulte la elaboración de cantidades necesarias de hormona tiroidea • Aumento de TSH que conduce a hipertrofia, hiperplasia y aceleración de los procesos de biosíntesis hormonal • Dado que habitualmente no se reconocen causas extrínsecas, se asume debido a errores congénitos leves de la biosíntesis hormonal

26. BOCIO ENDEMICO • Afecta con carácter permanente a más del 10% de la población de una región geográfica determinada • Adaptación del organismo a la carencia de yodo asociado a algún otro mecanismo • Requerimiento mínimo diario 100 ug • Etapas: • difuso • nodular parenquimatoso • nodular coloide • mixta nodular

27. TRATAMIENTO SUPRESIVO: • Levotiroxina6 meses • Si es efectivo, continuar en forma prolongada QUIRURGICO: Tiroidectomía subtotal o total

28. TIROIDITIS

29. CLASIFICACION Inflamación de glándula tiroides. Se clasifican en: • AGUDAS: • Infecciosa • Traumática • Por radiaciones • Hormonal • SUBAGUDAS, Granulomatosa o de DeQuervain • CRONICAS: • Infecciosa (TBC, sifilítica, actinomicótica) • Linfocítica o de Hashimoto • Fibrosa o de Riedel

30. TIROIDITIS AGUDA SUPURADA • Inflamación aguda que puede evolucionar hasta formar un absceso • Etiología: generalmente bacteriana • Vías de infección: hemática, invasión directa, linfática, por traumatismo. • Clínica: fiebre súbita, taquicardia, disfagia, dolor, masa fluctuante a la palpación • Diagnóstico: PAAF: cultivo y examen microbiológico • Tratamiento: ATB y drenaje quirúrgico

31. TIROIDITIS DE DE QUERVAIN • Mujeres 20-40 años • Etiología: viral? (parotiditis, sarampión, influenza) • Clínica: dolor local, mialgias, fatiga, fiebre, síntomas de hipertiroidismo (50%). En una segunda etapa desaparecen los síntomas y se llega al eutiroidismo. Finalmente, se produce hipotiroidismo. • Evolución: - 90% eutiroideos en 2-6 meses -10% hipotiroidismo permanente • Diagnóstico: clínica, laboratorio, gammagrafía • Tratamiento: sintomático (AAS, prednisona)

32. TIROIDITIS DE HASHIMOTO • Tiroiditis más frecuente • Mujeres 30-50 años • Patogenia autoinmune

33. Clínica • Aumento gradual del tamaño tiroideo (bocio no doloroso) • Eutiroidismo con evolución al hipotiroidismo definitivo • Síntomas compresivos

34. Diagnóstico • Clínica • Laboratorio: T3 y T4 variables según la etapa, TSH elevada • Gammagrafía: captación heterogénea • Anticuerpos antitiroideos: positivos en títulos altos • PAAF: de certeza

35. Tratamiento • Asintomático y bocio pequeño: Seguimiento • Hipotiroidismo: Levotiroxina • Bocio de gran tamaño: tiroidectomía subtotal

36. TIROIDITIS DE RIEDEL • Muy rara • Mujeres 40-70 años • Etiología desconocida • Sustitución tiroidea por tejido fibroso con adhesión a estructuras circundantes

37. Clínica • Crecimiento rápido de la glándula • Consistencia pétrea • Síntomas compresivos • Evolución al hipotiroidismo

38. Diagnóstico • De certeza: biopsia • La PAAF es dificil de realizar

39. Tratamiento • Hormonas tiroideas • Corticoides • Síntomas compresivos importantes: descompresión quirúrgica del itsmo

40. NODULO TIROIDEO

41. NÓDULOS TIROIDEOS • Zonas de agrandamiento localizado • Únicos o múltiples • Generalmente asintomáticos e impalpables (diagnosticados por eco) • Prevalencia 4-7% (mayor en mujeres y pacientes con exposición a radiación de cuello) • 0,1-5% de todos los nódulos son malignos

42. FACTORES DE RIESGO PARA CA PAPILAR • Antecedentes familiares • Edad <20 o >70 años • Sexo masculino • Antecedentes de irradiación cabeza y cuello • Crecimiento rápido • Crecimiento bajo tto supresivo • Dolor • Síntomas compresivos • Eutiroidismo • Consistencia del nódulo dura o firme, fijación a planos profundos • Adenopatías cervicales

43. Diagnóstico • PAAF: método inicial de elección • Eco: - diferencia imagen quística de sólida - guía para punción - seguimiento • Centellograma: diferencia nódulos calientes de fríos (mayor probabilidad de malignidad)

44. PAAF • Método de elección en discriminar nódulos benignos de malignos • Puede reducir el número de cirugías innecesarias en un 50% o más • Es recomendada para nódulos > o igual a 1 cm • También es útil en el dx y tto de quistes tiroideos. Sustancias esclerosantes como el alcohol pueden ser administradas para tratar y posiblemente curar quistes recurrentes • 1-6% falsos negativos: BMN, nódulos hemorrágicos, nódulos <1 cmo >4 cm Para disminuír el riesgo se recomienda PAAF guiada por Eco

45. PAAF 4 categorías: • Maligno (5%) • Benigno (60 a 70%) • No diagnóstico (8 a 18%): pocas células epiteliales para correcta evaluación • Indeterminada o sospechosa (15 a 20%): no puede hacerse un diagnóstico definido (neoplasias foliculares, células de Hürthle, linfoma)

46. Según ECOGRAFIA

47. Según CENTELLOGRAMA