1 / 20

Fases del cicle cel·lular i punts de control .

El cicle cel·lular consisteix essencialment en duplicar el DNA i repartir-lo de mode perfectament equitatiu en les dues cèl·lules filles Les fases del cicle: S (síntesi de DNA), M (mitosi) i dues fases que les separen (G1 i G2). Fases del cicle cel·lular i punts de control. cdk2. cdk2.

lonato
Télécharger la présentation

Fases del cicle cel·lular i punts de control .

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. El cicle cel·lular consisteix essencialment en duplicar el DNA i repartir-lo de mode perfectament equitatiu en les dues cèl·lules filles • Les fases del cicle: S (síntesi de DNA), M (mitosi) i dues fases que les separen (G1 i G2) .

  2. Fases del cicle cel·lular i punts de control .

  3. cdk2 cdk2 cdk1 cycB cycE cycA cdk4/6 cycD G0 G1 S G2 M 1 Complexes cdk/ciclines que regulen el cicle cel·lular .

  4. Complex cdk/ciclina .

  5. Estructura tridimensional del dímer cdk2/ciclinaA .

  6. Regulació dels complexes cdk/ciclines .

  7. Ink P P P P P P P P P P P P P P pRB pRB cycE, cdk2 DNA Pola , DHFR orc, mcm, cdc6 Control de les fases inicials del cicle cel·lular (p21, p27, p57) (p15, p16, p18, p19) Kip cdk4/6 cdk2 cycE cdk4/6 cdk4/6 cycD pRB E2F E2F TRANSCRIPTION G0 S G1

  8. Estructura del locus ARF .

  9. p19 LESIONES p53 EN EL DNA mdm2 p19 cdk2 mdm2 p53 cycE p16 p53 p53 p21 p53 p53 p53 p53 cdk4/6 cycD E2F E2F APOPTOSIS pRB P P TRANSCRIPCIÓN pRB P cycE, cycA, cdk2, cdk1 P P DNA Pol alpha, DHFR orc, mcm, cdc6 Chekpoint de p53 .

  10. ras* p16 p19 cdk4/6 mdm2 cycD p53 pRB Detención del Apoptosis ciclo celular Funció de les vies p16-pRb y p19ARF en la prevenció de la oncogenesi .

  11. Les cèl·lules esdevenen tumorals després de passar per diverses fases on pateixen successius canvis en llurs controls de proliferació • Tres tipus de propietats diferencien una cèl·lula tumoral d’una cèl·lula normal: immortalització, transformació i metástasi .

  12. proto-oncogene EGF receptor ras c-myc • Els oncogens són variants originades per mutació a partir de gens de les nostres cèl·lules, que anomenem proto-oncogens • Els oncogens acostumen a ser formes hiperactives o superexpressades dels proto-oncogens, i poden aparèixer per diversos tipus de mutació: puntuals, delecions, insercions, amplificacions, translocacions...

  13. Molts proto-oncogens estan normalment implicats en vies de transducció de senyal que activen la proliferació de les cèl·lules

  14. El gen del receptor d’EGF (epidermal growth factor) pot patir delecions que eliminen l’extrem N-terminal de la proteïna • Aquestes delecions produeixen un receptor sense domini extracel·lular i amb un domini intracel·lular sempre actiu, independentment de la presència o absència del factor de creixement EGF

  15. Ras Ras Sos Gly12 • El proto-oncogen ras codifica una proteïna G • Més d’un 50% dels tumors colo-rectals presenten mutacions en el gen ras, que normalment afecten a la glicina en posició 12, alteren la capacitat GTPàsica de la proteïna Ras, i donen lloc a formes sempre actives

  16. En les leucèmies, el gen c-myc es veu sovint superexpressat per translocacions properes a gens de la resposta immunitària, o per la inserció propera de retrovirus

  17. Les translocacions entre el cromosoma 22 i 9 produeixen proteïnes de fusió responsables de dos tipus de leucèmies: • la leucèmia mieloide crònica (LMC) • la leucèmia linfoblàstica aguda (LLA)

  18. A diferència dels oncogens, els gens supressors de tumors com Rb (que actua per a frenar la proliferació cel·lular) pateixen mutacions que produeixen formes sempre inactives • Un altre gen supressor de tumors, p53, és capaç d’induir la mort cel·lular per apoptosi quan es produeixen lesions molt greus en el DNA • Implicacions diagnòstiques en quimioteràpia

More Related