LA MALADIE DE PARKINSON (Dr P. KPADE)

1. LA MALADIE DE PARKINSON(Dr P. KPADE) INTRODUCTION Le syndrome parkinsonien se définit cliniquement par l’association +/- complète • d’un tremblement de repos, • d’une rigidité de type plastique, • et d’une akinésie ou bradykinésie. L’existence d’un syndrome parkinsonien témoigne d’un déficit dopaminergique. Ceci peut être la csq. d’un manque dopamine (maladie de parkinson), mais aussi d’une impossibilité à la dopamine d’exercer son action (neuroleptiques qui bloquent les récepteurs dopaminergiques).

2. EPIDEMIOLOGIE La maladie de Parkinson est la cause la plus fréquente des pathologies dégénératives du SNC. Sa fréquence est de 2 ‰ dans la population générale, s’élève à 2 % après 65 ans. Elle débute en moyenne entre 55 et 65 ans. Elle est légèrement plus fréquente chez l’homme que chez la femme.

3. ASPECTS CLINIQUES LES CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES Elles peuvent être d’ordre neurologique, rhumatologique et psychiatrique, expliquant parfois le retard diagnostic. SYMPTOMATOLOGIE INITIALE • Le tremblement Le tremblement parkinsonien a les caractéristiques suivantes:

4. présent au repos et disparaît lors du mouvement; • lent 4 à 6 Hz; • touche les membres, éventuellement la mâchoire, épargne la tête, • unilatéral ou asymétrique. Un tremblement qui présente l’ensemble de ces caractéristiques, est quasi pathognomonique d’une maladie de Parkinson

5. 2. Le syndrome akinéto-rigide • Aux membres supérieurs: - gène à l’écriture lorsqu’il affecte le Mb. dominant => réduction progressive de la taille de l’écriture (micrographie); - gène lors de la réalisation des gestes répétitifs: se raser, battre les œufs… • Aux membres inférieurs: - raideur à la marche - troubles de la marche plus globaux comme une marche à petits pas.

6. Le syndrome akinéto-rigide peut prendre des aspects trompeurs. - Rhumatologiques: le patient se plaignant de raideur d’un membre => atteinte articulaire; une périarthrite scapulo-humérale peut volontiers accompagner une MP. - Psychiatriques: le syndrome akinéto-rigide se présente sous forme de ralentissement psycho-moteur, dune apathie évoquant une dépression

7. EXAMEN CLINIQUE Objectif double: • Authentifier l’existence d’un syndrome parkinsonien, • Différencier une maladie de Parkinson des autres causes de syndrome parkinsonien.

8. L’examen clinique recherche: • Un tremblement (sensibilisé par le stress, comme le calcul mental); • Une rigidité de type plastique, typiquement cède par à-coups: c’est le phénomène de «la roue dentée »; • Une akinésie (ralentissement à l’initiation des mouvements) et une bradykinésie (ralentissement à l’exécution des mvts.) Selon la localisation elle prend de multiples expressions: A la face, pauvreté des mouvements spontanés comme le clignement des yeux (amimie), Aux membres supérieurs, difficulté à réaliser les gestes alternatifs rapides (opposition pouce-index, ouverture fermeture de la main), micrographie, perte du ballant des bras…

9. Sont en faveur du diagnostic de la maladie de Parkinson idiopathique: • existence d’un tremblement de repos caractéristique, • asymétrie de la symptomatologie parkinsonienne, • normalité du reste de l’examen neurologique, • absence de facteurs iatrogéniques explicatifs. Le diagnostic sera confirmé cliniquement par l’obtention d’une nette amélioration de la symptomatologie lors de la mise en route du traitement dopaminergique

10. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Les syndromes parkinsoniens médicamenteux Les neuroleptiques: ils sont à rechercher de façon «policière», se méfier de certains neuroleptiques «cachés» comme le Primpéran*, le Théralène*, l’Agréal* … Certains inhibiteurs calciques et des antidépresseurs sérotoninergiques sont également impliqués dans la genèse du syndrome parkinsonien

11. Autres syndromes parkinsoniens dégénératifs. Ils se différencient de la maladie de Parkinson par la faible réactivité ou l’absence de réactivité au traitement dopaminergique et l’existence de signes neurologiques associés au syndrome parkinsonien. Quatre affections sont à différencier: • atrophie multi systématisée, • La paralysie supra nucléaire progressive • La dégénérescence cortico-basale • La démence à corps de Lewy.

12. TRAITEMENT PRINCIPE Restaurer la transmission dopaminergique devenue déficiente. Deux catégorie de médicaments sont utilisables: • La L-Dopa, • Les agonistes dopaminergiques.

13. Les principales classes de médicaments La L-Dopa est le précurseur immédiat de la dopamine. Au niveau cérébral la L-Dopa est transformée en dopamine par la dopa-décarboxylase (DDC); celle-ci étant présente au niveau digestif la L-Dopa est combinée à un inhibiteur de la DDC: le MODOPAR* et le SINEMET* Les agonistes dopaminergiques agissent directement sur les récepteurs dopaminergiques

14. Quelques spécialités d’agonistes dopaminergiques: PARLODEL, TRIVASTAL*, REQUIP*, DOPERGINE*, CELANCE*, SIFROL*. Autres antiparkinsoniens • l’amantadine (MANTADIX), • les IMAO-B: DEPRENYL* • les inhibiteurs de COMT: COMTAN* Schéma thérapeutique > 70 ans => L-Dopa < 70 ans => agonistes dopaminergiques, puis L-Dopa

15. CONCLUSION La maladie de Parkinson est une affection fréquente dont le diagnostic est clinique. Le traitement est substitutif dont l’efficacité est limitée dans le temps.