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Trastorno ácido base

Trastorno ácido base . IP. Marai Lorena Soria Soto. Conceptos . Ácido: Toda sustancia capaz de ceder H+ Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+ Acidemia : Aumento en la concentración de H+ Alcalemia : Disminución de la concentración de H+

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Trastorno ácido base

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Presentation Transcript

  1. Trastorno ácido base IP. Marai Lorena Soria Soto

  2. Conceptos • Ácido: Toda sustancia capaz de ceder H+ • Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+ • Acidemia: Aumento en la concentración de H+ • Alcalemia:Disminución de la concentración de H+ • Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichos procesos. • Metabólico  [HCO3] • Respiratorio  PC02

  3. pH • pH = - Log [H+] • pH influye en conformación de proteinas, liberación de O2 de la Hb. • 7.35-7.45

  4. Buffer: • Solución que tiene la capacidad de minimizar los cambios de pH cuando se agrega un ácido. • Sistema Buffer Bicarbonato: 80% del amortiguador extracelular.

  5. 1) Buffer intracelular y extracelular • 2) Regulación pulmonar. Centro respiratorio • 3) Regulación renal

  6. Henderson-Hasselbach

  7. ↔ ↔

  8. Acidosis Metabólica

  9. Respuestas Fisiológicas Acidosis Metabólica

  10. ANION GAP Aniones no medidos en el plasma

  11. Aniongap. • Si el anion gap es mayor a 20 mmol/L, exíste una acidosis metabólica primaria sin importar el pH o la concentración de bicarbonato sérico.

  12. Exceso de anion gap ( AG total – AG normal (12 mmol/L ) + HCO3= • > 26 mmol/L = alcalosismetabólica. • < 22 mmol/L = acidosis metabólica no-anion gap. • Principio – 1 mmol de ácido no medible titula 1 mmol de bicarbonato. • + Danion gap = - D bicarbonato.

  13. Acidosis Metabólica Anion Gap elevado: • Aumento en la producción de ácidos: • Cetoacidosis • Acidosis láctica • Intoxicaciones • Disminución en la excreción de ácidos: • Insuficiencia renal aguda o crónica

  14. Anion Gap normal: • Pérdidas digestivas de bicarbonato: Diarrea, fístulas, adenoma velloso. • Pérdidas renales de bicarbonato (acidosis tubular renal). Anion Gap disminuido: • Hiperproteinemia.

  15. Respiración de Kussmaul. • Cardiovasculares. • Neurológicas.

  16. Tratamiento de la enfermedad de base. • En la acidosis severa (pH<7,20) hay que reponer el déficit de bicarbonato: Déficit de bicarbonato= 0,6 x Peso corporal (kg) (HCO3deseado - HCO3 medido).

  17. Acidosis Respiratoria

  18. AGUDA: • Incremento en minutos [HCO3] • 0.1 meq/L por cada mmHg de incremento de pC02, proveniente de la reserva intracelular con intercambio de Cl. • Otros amortiguadores : • ↑ Na+, K+, P y ↓ Lactato y Cl

  19. CRÓNICA: • El incremento de HC03 es por generación renal • Requiere de 3 a 5 días y es de 0.3 meq/L por cada mmHg de incremento en la pC02 y no conlleva alteraciones electrolíticas.

  20. DEFECTOS RESTRICTIVOS: • NEUMOTORAX. • HEMOTORAX. • TORAX INESTABLE. • NEUMONITIS SEVERA. • S.D.R.A. • DEFECTOS NEUROMUSCULARES: • SECCION MEDULAR. • BOTULISMO, TETANOS

  21. AcidosisRespiratoria • GUILLAIN BARRE, MIASTENIA GRAVIS, ETC. • PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA. • MIOPATIA HIPOKALEMICA. • DROGAS O AGENTES TOXICOS. • SUCCINILCOLINA • Organo Fosforados Townsend, “SabistonTextbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.

  22. AcidosisRespiratoria • Cefalea, trastornos del sueño, ansiedad. • Enfermedad neuromuscular. • Debilidad proximal o distal. • Hipercapnia, apnea. • Taquicardia, hipotensión. • Alteraciones neurológicas. • Piel roja, caliente.

  23. Tratamiento: • Tratar la causa desencadenante • Restaurar la ventilación alveolar • Hipercapnia: O2 Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.

  24. Alcalosis Metabólica

  25. Alcalosis Metabólica • Pérdidas de acido de origen digestivo. Vómitos, sonda NG, drenaje gástrico. • Pérdidas de origen renal: Diuréticos. Hiperaldosteronismo primario o secundario. • Aporte exógeno de bicarbonato.

  26. La clínica de la enfermedad responsable. • Es frecuente la depleción de volumen. Tratamiento: • Reposición de volumen en los casos debido a pérdidas de volumen y reposición de K. • Tratar la enfermedad de base.

  27. Los síntomas son en relación a deshidratación, hipocaliemia e hipocalcemia. • Si HCO3 > 40 mmol/L : Disminución de FC con hipoventilación e hipoxemia, arritmias, manifestaciones neurológicas. • Si HCO3 > 50 mmol/L puede presentarse tetania, letargo, confusión, convulsiones, coma y muerte.

  28. Alcalosis Respiratoria

  29. Alcalosis Respiratoria • SNC: Meningitis Encefalitis Síndrome de Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis. • Hipoxemia:Altitud, Anemia Shunt Der-Izq. • Pulmonares: TEP, Enfermedad Intersticial. • Iatrogénica:Exceso de ventilación controlada. • Drogas: Progesterona, centro respiratorio estimulado (metilxantinas, catecolaminas, nicotina). • Otros: Hepatopatías crónicas, golpe de calor. Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.

  30. Hiperventilación • Alcalosis • Hipoxemia • Vasoconstricción: cerebral, coronaria. • Hipocalcemia Townsend, “SabistonTextbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.

  31. Tratamiento: • Causa subyacente • Hipoxemia • Raramente amenaza la vida • La corrección rápida puede desencadenar acidosis metabólica

  32. Anion Gap 12 mmol/litro • Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 4 • PaO2 esperado: 285 x FiO2 • pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x HCO3-) + 8]

  33. Osmol GAP: diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada P osmótica calculada (mOsm/kg) = • 2 x Na + Glc /18+ BUN /3 • >10Indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato

  34. Casos Clínicos

  35. Ejemplo 1: • pH 7.31 • pCO2=10 • HCO3=5 • Na=123 • Cl=99

  36. pH= 7.31 acidemia • CO2= 10  alcalosis respiratoria • HCO3= 5  acidosis metabólica

  37. HCO3=5, Na=123, Cl=99 • AG= 123-99-5=19 • Compensación Respiratoria : pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2 pCO2 esperada = [1.5 x 5 +8] ± 2 pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg • pCO2 medido < esperado

  38. pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHgpCO2 medido < esperado

  39. Caso Clínico Caso Clínico • Masculino de 68 años de edad con antecedente de EPOC severo (FEV1 ~ 1.0L, < 25% predicho) y retencióncrónica de CO2 (basal PCO2 58) • Se presenta en el servicio de urgencias con agravamamiento de la disnea, asícomo un incremento en la producción de esputopurulento, desdehace 2 días.

  40. SatO2 78% al aire ambiente. • Oxígeno suplementario • pH 7.25, PCO2 68, PO2 48, HCO3 31.

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