TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD Y ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO

1. TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓNCON HIPERACTIVIDAD Y ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO Ps. Félix Rodríguez Isidro ASOCIACIÓN PARA EL DESARROLLO, EDUCACIÓN, DEPORTE Y CULTURA AMBIENTA. ADEDCA - PERÚ

2. TDAH • Es un síndromeconductual con bases neurobiológicas y un fuerte componente genético.Es un trastorno muy prevalente que, según estimaciones, afecta a entre un 5% y un 10% de la población infanto-juvenil, Representa entre el 20% y el 40% de las consultas en psiquiatría infanto-juvenil.

3. Se trata de un trastorno neurológico del comportamiento, caracterizado por distracción moderada a severa, períodos de atención breve, inquietud motora, inestabilidad emocional y conductas impulsivas.

4. Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV): "Habitualmente, los síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención o un esfuerzo mental sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (p. ej., escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos largos, trabajar en tareas monótonas o repetitivas)".

5. TDAH Historia del Concepto Reacción hiperquinética de la infancia DSM II Trastorno por déficit de atención con hiperactividad DSM III-R Daño cerebral mínimo 1902 1930 1960 1968 1980 1987 1994 Disfunción cerebral mínima Primera descripción Sindromática Trastorno por déficit de atención c/s hiperactividad DSM-III Trastorno por déficit de atención con hiperactividad DSM IV

6. Cuadro clínico y bases para el diagnóstico del TDAH El Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es una alteración crónica que se manifiesta desde la niñez. Síntomas medulares de TDAH Falta de Atención Hiperactividad / Impulsividad

7. ¿Cuáles son las causas del TDAH? • Se desconoce la causa exacta Pero... - Suele haber agrupamiento genético claro, de casos, en familias. - Los estudios identifican mayor influencia en la genética que en el ambiente. - Los estudios en gemelos no muestran concordancia completa (lo que indica que hay otros factores que influyen en el TDAH)

8. Criterios diagnósticos DSM IV-R INATENCIÓN, HIPERACTIVIDAD, IMPULSIVIDAD • 6 o más de cada uno con duración mayor de 6 meses. • Que interfieran con el desempeño del niño(a). • Algunos de los síntomas aparecen antes de los 7 años. • Deben estar presentes en 2 o más ambientes. • Evidencia de disfunción cognoscitiva / social.

9. Criterios diagnósticos DSM IV-R INATENCIÓN • No presta atención suficiente a detalles. • Dificultad para mantener la atención en tareas o en el juego. • Parece no escuchar. • No sigue instrucciones, no completa juegos / labores. • No organiza sus actividades diarias. • Evita aquello que le condiciona esfuerzo mental. • Extravía objetos necesarios. • Se distrae ante estímulos mínimos. • Es descuidado en las actividades diarias.

10. Criterios diagnósticos DSM IV-R HIPERACTIVIDAD • Mueve en exceso manos o pies en su asiento. • Abandona su asiento en forma constante. • Corre y salta en situaciones inadecuadas. • Incapacidad para ocupar su tiempo libre en forma apropiada. • Actúa como si tuviera un motor encendido. • Habla en exceso.

11. Criterios diagnósticos DSM IV-R IMPULSIVIDAD • Precipita sus respuestas antes de haber sido completadas las preguntas. • No espera su turno. • Interrumpe y se inmiscuye en las actividades de otros.

12. TDAH severidad Leve • Cumple con criterios, impacto mínimo en la calidad de vida, puede ser contenido a nivel familiar. Moderado • Cumple con criterios, impacta en la calidad de vida, puede ser contenido a nivel familiar. Severo • Cumple con criterios, impacta en la calidad de vida, sin contención familiar.

13. Subtipos Combinado • Es la más común, los 3 síntomas coexisten en proporción similar. • 6 o más síntomas de cada categoría. • Más frecuente en el varón. Predominantemente inatento • 6 o más síntomas de la categoría de inatención. • Es más frecuente en la mujer. Predominantemente hiperactivo / impulsivo • 6 o más síntomas de la categoría hiperactivo / impulsivo. • Representa una variedad grave del tipo combinado.

14. Herramientas para el DX El diagnóstico del TDAH es clínico • Entrevista. • Historia médica completa.( Desarrollo, antecedentes, Exploración física) • Funcionamiento social (casa, escuela). • Antecedentes familiares y personales patológicos. comorbilidades Escalas (padres, maestros, adolescentes, adultos) • Conners para padres y maestros. • SNAP (18 criterios deva c-val DSM IV). • Escalas electrónicas (TOVA, CPT, IVA). • Escalas de seguimiento (ADHD RS, CGI, CHQ). • Escala de Brown. • Escala de Achenbach.

15. Diagnóstico diferencial del TDAH Condiciones ambientales: Trastornos diferenciales: – Retraso mental – Trastornos tiroideos – Convulsiones de ausencia – Déficit sensoriales – Trastorno de tic – Trastornos del sueño – Asperger o autismo – Psicosis – Abuso de sustancias – Abuso o negligencia – Adversidad familiar – Estrés situacional – Inteligencia alta con nivel inapropiado en la escuela – Sobreproteccion

16. Diagnóstico diferencial del TDAH Trastornos coexistentes: Posibles trastornos causales: – Postraumático o infeccioso – Encefalopatía – Síndrome de alcoholismo fetal. – Trastorno de conducta. – Trastorno desafiante oposicional. – Incapacidades para el aprendizaje. – Trastornos de ansiedad. – Trastornos del estado de ánimo. – Trastorno del lenguaje hablado/escrito.

17. Epidemiología • Del 5 al 12% de los niños en edad escolar. • Aproximadamente 1 millón de adolescentes y adultos. • Más frecuente en niños que en niñas 5:1 • Más frecuente entre familiares en población general. Catwell, 1996

18. Dx:Obtenerel perfilneuropsicológico • Lenguaje • Lecto-escrituraymatemáticas • Memoria • Inteligenciavisuo-espacial • Habilidadesvisuo-motrices • Socialización • ConductayHumor • Juegoeinteresesespeciales.

19. ¿Cuáles son los signos conductuales del TDAH? Varían según la edad y nivel de desarrollo del sujeto: Preescolar (3­5 años) – Actividad permanente – Agresivo (empuja o golpea a otros) – Osado de manera peligrosa – Ruidoso, interrumpe – Rabietas excesivas – Curiosidad insaciable – Bajos niveles de cumplimiento

20. Niñez (6­12 años) – Se distrae con facilidad, es difícil que permanezca en una tarea – Tareas de casa mal organizadas, incompletas, errores por descuido – Impaciente, habla sin consideración y no espera su turno en los juegos – A menudo está fuera de su asiento – Percibido como inmaduro

21. Adolescencia (13­18 años) – Inquieto, más que hiperactivo. – Participa en comportamientos de riesgo (velocidad, drogas) – Malas relaciones con sus iguales. – Baja autoestima. – Dificultad con las figuras de autoridad.

22. Edad adulta – Desorganizado, falla para hacer planes – Olvidadizo, pierde cosas – Múltiples empleos y relaciones – Juzga mal el tiempo y llega tarde con frecuencia – Labilidad del estado de ánimo y bruscos brotes de cólera – Inicia muchos proyectos finaliza pocos

23. ¿Cuál es el impacto del TDAH en la vida de los pacientes? • A pesar de su capacidad académica adecuada, el 25% debe repetir al menos un año académico • Los sujetos con TDAH no tratado tienen menos logros ocupacionales y menos satisfacción en el trabajo que otros con igual CI pero sin este trastorno •  Los adolescentes con TDAH tienen mayor riesgo de autolesionarse quelos adolescentes sin TDAH • La tasa de trastorno por uso/abuso de sustancias en sujetos con TDAH que no están medicados es 300 veces mayor que la de la población en general

24. ¿Cuál es el tratamiento óptimo para elTDAH? Tratamiento óptimo actual: • Medicamentos estimulantes Más de 170 estudios confirman que son los más eficaces y seguros • NO desarrollan tolerancia • Muchos investigadores buscan un mecanismo de acción fuera de su propiedad estimulante.

25. Principio I • Requiere el uso de medicación apropiada en dosis apropiada y en combinación con terapia cognitivo-conductual. • Terapia Farmacológica: • Estimulantes y Atomoxetina (de primera línea). • Antidepresivos tricíclicos. • Modafinil, Ritalin. • Informar sobre el TDAH al niño y a los padres • Terapia Cognitivo conductual

26. Principio II • La Terapia Conductual requiere mucho compromiso familiar y colaboración de la maestra. • Los padres deben actuar como “Lobulo frontal accesorio” para el niño (ayudarlo a organizarse). • Recordar el carácter genético del TDAH por lo que muchos niños tienen padres con el mismo problema. •  A menudo los padres también requieren tratamiento.

27. Principio III • El tratamiento del TDAH no es igual al de trastornos del aprendizaje. • SedebeevaluarsiexisteDislexiaoDiscalculiaasociadasyrealizareltratamientocorrectodedichaspatologías.

28. Principio IV • Hábitos de vida apropiados. • RecordarquelosindividuosconTDAHalteransignificativamentesushábitosdevidadiarios.Asegurarsedequeelniño: Comaadecuadamente Duermalashorasnecesarias Realiceactividadfísicavigorosa

29. Mitosfrecuentes • Es untrastornopsicológicoprovocadoporelmal manejodelospadres. • No estudiaporque“esvago”,sipusiesevoluntad superaríaelproblema. • No tienedéficitdeatenciónmira “bienque puede”concentrarsefrentealTVolacomputadora. • La atenciónesunahabilidadcuyodesarrollo dependedelesfuerzodiarioydequerersuperarse. • La medicacióncreadependenciafarmacológicao psicológica. • La medicaciónaumentaelriesgodeadicción. • La medicación“dopa”alniño. • Hay unamoda,tantoeneldiagnósticocomoenel tratamiento

30. GRACIAS

32. aspectos genéticos Neuroanatómico Neuroquímico Etiología del TDAH El TDAH es un trastorno conductual heterogéneo con múltiples etiologías posibles. TDAH • Factores • ambientales • Lesiones del SNC

33. Grupo TDAH Grupo Control TDAH: Estudios en familias Miembros de la familia de primer grado en niños con TDAH Biederman et al (1990) Cantwell (1972) Morrison & Stewart (1971) 0 5 10 15 20 25 30 porcentaje

34. Heredabilidad del TDAH estatura Contribución genética promedio, basada en estudios en gemelos Faraone J. Am Acad Chile Adolesc psychiatry 2000;39:1455-1457 Hemminhi. Mutat res. 2000;25:11-12 Palmer Eur Resp. J. 2001;17:696-702

35. Vínculo Genético El TDAH es un trastorno poligénico que involucra: A la dopamina, la norepinefrina y otros neurotransmisores como los colinéricos y nicotínicos. Genes involucrados con TDAH: • gene receptor de dopamina (DRD4) en el cromosoma 11 • gene transportador de dopamina (DAT1) en cromosoma 5 • gene receptor de dopamina D2 • gene dopamina beta hidroxilasa • gene DRD5, 5-HT, 5HTT, SNAP 25

36. Factores Genéticos • Los hijos de padres con TDAH tienen 50% de probabilidad de presentarlo. • Los gemelos monocigotos 11 y 18 veces más la probabilidad de presentar TDAH que el hermano no gemelo. • La asociación de varios factores de riesgo explican el 20% ó 30%.

37. Estructuras anatómicas implicadas en el proceso de atención • Corteza prefrontal • Corteza parietal • Cíngulo • Amígdala e hipocampo • Ganglios basales • Tálamo • Formación reticular

38. Generalidades • Los estudios neuroanatómicos (TAC IRM) no son consistentes, aunque sugieren menor volumen en lóbulo frontal y caudados, en áreas cerebrales de predominio derecho. • No hay diferencias neuroanatómicas significativas entre varones y mujeres y entre subtipos de TDAH o respuesta a tratamiento. • Los estudios de imagen NO son aún sensibles ni específicos para ser considerados pruebas diagnósticas en la práctica clínica.

39. Reducción volumétrica del encéfalo • 152 niños con TDAH comparados con 139 controles • Niños con TDAH tienen volumenes encefálicos menores que los controles: • - Volumen cerebral <3.2% • - Volumen cerebeloso <3.5% • Sin diferencia de género. • Niños con TDAH sin tratamiento, menor volumen de sustancia blanca. • La reducción de los volúmenes encefálicos • se correlaciona con la severidad del TDAH. Castellanos FX JAMA 2002; 288: 1740-8 Castellanos FX Lancet 1998;351(9100):429-33

40. Greenhill Bush y col., 1999 El cíngulo anterior (división cognoscitiva) no se activa en los pacientes con TDAH. Controles normales TDAH

41. Imagen de PET en adultos sanos y con TDAH La imagen del PET muestra diferencias en adultos con TDAH (DER) y adultos normales (IZQ). El halo púrpura es un artefacto.

42. Conclusiones I • Evidencia de alteraciones neurofuncionales en lóbulos frontales, circuitos frontoestriados, lóbulo parietal y cerebelo en el TDAH. • Los estudios de neuroimagen funcional sugieren la participación de catecolaminas (dopamina) en la fisiopatogenia del TDAH. • La neuroimagen funcional sugiere perfiles de activación diferentes entre subtipos de TDAH y en respuesta terapéutica.

43. Factores Neuroquímicos

44. Bases bioquímicas • Dopamina y norepinefrina tienen un papel definitivo en el desarrollo de funciones cognoscitivas. Vías noradrenérgicas prefrontales • Mantenimiento y concentración de la atención. • Mediación de la energía, la fatiga, la motivación y el interés.

45. Circuitos fronto-subcorticales y catecolaminas Satterfield & Dawson (1971) • La inhibición cortical frontal inadecuada sobre las funciones del sistema límbico puede producir TDAH. Existe evidencia neuropsicológica que muestra que los pacientes con TDAH tienen patrones de conducta similar que los pacientes con lesión del lóbulo frontal. • Inhibición de respuestas motoras. • Organización de la información. • Planeación y solución de problemas complejos. • Aprender y recordar información verbal.

46. Sistemas neurotransmisores propuestos

47. Fisiopatogenia en el TDAH El transportador de dopamina está en menor concentración en la corteza frontal de pacientes con TDAH. El transportador de noradrenalina modula la liberación de dopamina y de noradrenalina en la corteza frontal.

48. Factores de riesgo FACTORES BIOLÓGICOS • Perinatales: Bajo peso al nacer, parto prematuro, exposición al humo de tabaco en útero ha sido asociado con TDAH y síntomas del TDAH en niños (independientemente de la predisposición genética). • Antecedentes familiares: Psicopatología en los padres. • Lesiones al SNC (neuroinfecciones, trauma, hipoxia). • Tóxicos (intoxicación por plomo). Linnet KM, Dalsgaard S Am J Psychiatry. 2003 Jun;160(6)

49. Tabaquismo materno durante el embarazo: Resultados en niños Historial de tabaquismo materno (%)

50. Factores de riesgo AMBIENTALES Cuidados institucionales tempranos. Patrones de crianza y manejo de límites. Disfunción o desintegración familiar o social. Adversidad psicosocial.