1 / 41

Patofyziologie vylučování

Patofyziologie vylučování. 20. 3. 2014 Zuzana Charvátová. proximální tubulus glomerulus vas efferens peritubulární kapilární systém vrchol Henleovy kličky sběrací kanálek distální tubulus vas afferens Bowmanovo pouzdro. Poruchy průtoku krve ledvinami.  Q.

lynn
Télécharger la présentation

Patofyziologie vylučování

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Patofyziologie vylučování 20. 3. 2014 Zuzana Charvátová

  2. proximální tubulus • glomerulus • vas efferens • peritubulární kapilární systém • vrchol Henleovy kličky • sběrací kanálek • distální tubulus • vas afferens • Bowmanovo pouzdro

  3. Poruchy průtoku krve ledvinami  Q Q = dP / (Raf + Ref)  změny středního arteriálního tlaku  změny odporu v. afferens a v. efferens  kombinace obou příčin

  4. Snížení průtoku krve ledvinami Q = dP / (Raf + Ref) nebo  Q=dP /(Raf + Ref) • pokles stř. art. tlaku pod 75 mmHg (systémové příčiny – krvácení, snížení objemu ECT, srdeční selhání, šokové stavy – „centralizace oběhu“) • porucha krevního zásobení obou ledvin (břišní aorta) • porucha krevního zásobení jednostranná (a. renalis) • zvýšení odporu v. afferens (adrenalin, noradrenalin, inhibitory cyklooxygenázy), v. efferens (angiotenzin II) • patologické procesy v glomerulu – Rgl • Důsledky snížení průtoku krve ledvinami - ischémie

  5. Zvýšení průtoku krve ledvinami  Q = dP / (Raf + Ref) nebo  Q=dP / (Raf + Ref) • arteriální hypertenze -stř. art. tlak nad 180-200 mmHg • vazodilatace převážně v. afferens • vztah arteriální hypertenze ledviny • zvýšení perfuzního tlakového gradientu • zvýšení GFR • zvýšený přestup látek přes glomerulární membránu • poškození, sklerotizace glomerulu  progrese- úbytek fungujících nefronů, snižování GFR

  6. Poruchy glomerulární filtrace GFR kvantitativní kvalitativní

  7. Uin GFR = x V Pin Měření glomerulární filtrace – clearance Clearance - objem plazmy, který se za časovou jednotku očistí od dané látky Cin …… clearance inulinu 120 ml/min pro klinické měření GFR se používá clearance endogenního creatininu

  8. Kvantitativní poruchy glomerulární filtrace • tvorba menšího množství glomerulárního filtrátu: extrarenální a renální příčiny • pokles systémového arteriálního tlaku – hypovolémie, šokové stavy • zvýšení intrarenálního tkáňového tlaku – tubulární obstrukce, poruchy vývodných cest močových • zvýšení onkotického tlaku plazmy • zmenšení filtrační plochy – pokles počtu fungujících nefronů – ztráta ledviny, ložiskové procesy • tvorba většího množství glomerulárního filtrátu: • nastává při vysokém průtoku krve ledvinou (hypertenze), nebo jako počáteční kompenzační mechanismus při postupném úbytku nefronů (diabetes). Oboje pak ale ústí v postupný zánik glomerulů a snižování GFR.

  9. Kvalitativní poruchy glomerulární filtrace změny permeability glomerulární membrány→proniknutí vysokomolekulárních plazmatických proteinů (normálně neprocházejí větší než 70 kDa) a krevních buněk do glom. filtrátu nutná kontinuita glom. membr. (kolagenní struktury v BM), fyziologická elektrostatická repulsní bariéra pro negativně nabité molekuly albuminu glomerulopatie struktury glomerulu většinou poškozovány zánětlivým procesem => tato onemocnění se označují jako glomerulonefritidy – příčinou zánětu nejčastěji imunopatologické děje

  10. Glomerulární proteinurie • přítomnost proteinů v moči (norma 150 mg/den) • funkční – zvýšení hydrostat. tlaku v glomerulu • (ortostatická, pochodová, při horečce, u hypertoniků) • selektivní – poškozena glom. membrána, porucha glykokalyxu, lamina densa zachována (albumin + nízkomolekulární globuliny) • neselektivní – větší strukturální poškození (albumin + globuliny různé molekul hmotnosti) • Glomerulární hematurie • -přítomnost erytrocytů v moči (mikro nebo makroskopická)

  11. TUBULÁRNÍ TRANSPORT TX = GFR x PX - UX x V TUBULARNÍ REABSORPCE TUBULARNÍ SEKRECE  TX > 0 TX < 0 Frakční exkrece látky = poměr množství látky profiltrované do glomerulárního filtrátu a množství této látky vyloučené za stejnou dobu do moče

  12. Poruchy tubulárních funkcí Poruchy tubulárního transportu získané vrozené Získané =snížení dřeňově-osmotického gradientu - anatomická deformace dřeně (hydronefróza) - změny v intersticiu (zánět -pyelonefritida, jizvení) - porucha transportu osmoticky aktivních látek - intenzita průtoku krve dření (v. recta)

  13. Poruchy tubulárních funkcí - vrozené • Renální glykosurie  Idiopatická hyperkalcinurie  Cystinurie  Hartnupova choroba • Renální tubulární acidóza - RTA • Nefrogenní diabetes insipidus  Fanconiho syndrom

  14. Hydronefróza

  15. Chronická pyelonefritida

  16. Urolitiáza = přítomnost konkrementů (močových kamenů) v močových cestách nefrolitiáza ureterolitiáza cystolitiáza uretrolitiáza typy kamenů: 1. RTG kontrastní – Ca-oxalát, Ca-fosfát, struvitové (MgNH4PO3), cystinové 2. RTG nekontrastní – urátové, xanthinové

  17. Močové kameny - vznik • moč je přesycena kamenotvornými látkami (hypersaturace moči) • + • přítomnost faktorů, které usnadňují tvorbu kamenů • látky krystalizují okolo jádra • agregací krystalů vznikají konkrementy x odlitkové • změny pH moči • snížení koncentrace inhibitorů krystalizace (citrát) • vrozené anomálie ledvin • poruchy odtoku moči • snížený příjem tekutin • metabolické poruchy (indikace metab. vyšetření - opakovaná lithiáza a děti) • dlouhodobá imobilizace • sociální faktory (podnebí, zaměstnání)

  18. kalciumoxalát kalcium-oxalát-fosfát kalciumfosfát cystinovékrystaly

  19. Močové kameny • příznaky onemocnění • žádné • bolest – ledvinná kolika • poruchy mikce • hematurie (makroskopická či mikroskopická) • infekce terapie • akutní léčba renální koliky • zvyšování diurézy • úprava pH moči, dietní doporučení, ATB • extrakorporální litotripsie rázovou vlnou, chirurgické vyjmutí

  20. Selhání ledvin = patofyziologický stav, kdy ledviny nejsou schopny a) vylučovat odpadové produkty dusíkatého metabolismu b) udržovat rovnováhu vody a elektrolytů a acidobazickou rovnováhu ani za bazálních podmínek a to při příjmu biolog. minima bílkovin (0.5g/kg/den) a dostatečném energet. příjmu Renální nedostatečnost x • - stav, kdy ledviny jsou schopny udržovat normální složení vnitřního prostředí při běžném životě, avšak ne za mimořádných podmínek: • infekce • operace • nadměrný přívod bílkovin, vody či elektrolytů

  21. Selhání ledvin se může vyvinout: • Náhle u člověka, jehož funkce ledvin byla předtím normální - akutní selhání =náhle vzniklá neschopnost ledvin odstraňovat z organismu zplodiny metabolismu • je důsledkem chronického renálního onemocnění, kdy docházelo k postupnému poklesu renálních funkcí -chronické selhání

  22. Časový průběh změn diurézy u selhání ledvin 1. Iniciální fáze 2. Oliguricko-anurická fáze 3. Diuretická fáze 4. Zotavovací fáze < 500 ml/den →oligurie < 100 ml/den →anurie

  23. Dělení ASL • Dle příčiny: 1) prerenální (ASL) 55% případů 2) renální 40% 3) postrenální 5%

  24. Prerenální ARS způsobena poklesem TK s následným snížením perfúze jinak normálních ledvin sníží-li se TK pod pásmo autoregulace (8-11kPa) sníží se GFR reverzibilní, jestliže je vyvolávající příčina korigována

  25. Prerenální ARS 1) selhání srdce jako čerpadla • Akutní IM • arytmie s nízkým minutovým výdejem • tamponáda perikardu 2) hypovolemie • ztráta celé krve (hemoragie) • ztráta plazmy 3) pokles odporu v systémové cirkulaci • sepse • antihypertenzní terapie • Snížení průtoku krve ledvinami nejenom snižuje množství glomerulárního filtrátu, ale • může způsobit poškození ledvin z nutričních důvodů • akutní tubulární nekróza

  26. Renální ARS půs. exogenních nefrotoxických látek (etylenglykol) alimentární intoxikace (Amanita phalloides) toxoinfekční postižení ledvin (sepse různého původu) inkompatibilní transfúze zhmoždění většího množství svalů (crush sy) akutní nebo rychle progredující glomerulonefritidy akutní tubulointersticiální nefritidy náhlé poruchy cirkulace krve ledvinami v důsledku obstrukce arteriální nebo venózní (embolie do a.renalis)

  27. Postrenální ARS - způsobena obstrukcí vývodných cest močových (snadněji u jedinců s jednou v nefunkční ledvinou) močové kameny benigní hypertrofie prostaty tumory prostaty, měchýře, střeva, ovaria…

  28. Metabolické změny v průběhu ASL • hyperkalemie • retence vody a sodíku – předpoklad pro srdeční selhání, hypervolémie – riziko plicního edému • metabolická acidóza (snížené vylučování H+) • urémie = težká metabolická porucha, kt. se projevuje GIT příznaky (anorexie, nausea, zvracení, průjmy), hemoragickou diatézou (snadná tvorba modřin, krvácení z nosu a dásní), porucha CNS (psychické změny až uremické koma), často spojena s perikarditidou

  29. Chronické selhání ledvin x CHRI je konečným stadiem chronických renálních onemocnění, kdy větší část fungujících nefronů zanikla (a byla nahrazena sklerotizujícím vazivem) diuréza v mezích normy – díky adaptivním změnám reziduálních nefronů GFR vždy výrazně snížená, v ECT retinovány dusíkaté katabolity (→ ↑plazmatická konc. močoviny a kreatininu) sodíkový a kaliový metabolismus může být ve vyrovnané bilanci, ale zátěž může rovnováhu narušit (větší příjem ovoce→hyperkalémie) obvykle ve větší či menší míře rozvinutá metab. acidóza

  30. metabolismus bílkovin a aminokyselin – vysoký příjem bílkovin zhoršuje CHRI, dochází ke změně v koncentraci jednotl. AK – pokles koncentrace esenciálních a vzestupu neesenciálních tzv. uremické toxiny – mnoho látek metabolismus sacharidů – rozvoj inzulinové rezistence metabolismus lipidů – hyperlipidémie→ rychlý rozvoj aterosklerózy porucha kostního metabolismu – hypokalcémie (←snížená střevní resorpce←nedostatek aktivní formy vit. D3 – hydroxylace probíhá v ledvinách) a hyperfosfatémie → sekundární hyperparathyreoidismus→ osteomalacie, příp. rachitis poruchy erytropoézy – nedostatečná produkce erytropoetinu poruchy hemokoagulace– trombocytopatie, někdy i trombocytopenie, snížená agregability destiček poruchy imunitních procesů – dysfunkce leukocytů arteriální hypertenze

  31. Etiologie CHRI - různá, takřka všechny nemoci ledvin 50% - některá forma GN 20% - diabetická nefropatie 30% - ostatní (intersticiální nefritis, nefroskleróza, ireverzibilní ASL…)

  32. Patogeneze - jde o  počet fungujících nefronů  příznaky: až po zániku > 50% nefronů primárním účinkem -  renální vylučování s nahromaděním odpadních látek

  33. Terapie chronického selhání 1) konzervativní: úprava příjmu tekutin příjem Na+, K+ příjem bílkovin léčba komplikací (kostních, hypertenze, infekcí…) úprava dávkování léků 2) dialyzační léčba 3) transplantace ledviny

  34. Hemodialýza 2 hlavní fyzikální principy - difúze a ultrafiltrace přes semipermeabilní membránu - celulózová (kuprofan) - syntetická (polysulfon, polyamid)

  35. Cévní přístupy • Dočasný - pro omezený počet výkonů dvojcestný katetr (v. subclavia, v. jugularis, v. femoralis) • Trvalý - u nemocných v pravidelném dialyzačním programu • arteriovenózní podkožní píštěl (fistule) - mezi a. radialis a v. cephalica

  36. Peritoneální dialýza stejné principy (difuze a filtrace), ale dialyzační membránou je peritoneum předpokladem je operační nebo laparoskopická implantace permanentního katetru do dutiny břišní – tím se na několik hodin) nalévá dialyzační roztok vhodné pro děti, oběhově nestabilní pacienty, pac. s problematickým cévním přístupem výhody: nemocný není vázán na dialyzační středisko, absence krevních ztrát nevýhody: riziko peritonitidy (také nejč. komplikace)

  37. Transplantace ledviny Nutnost „získání“ náhradní ledviny kadaverózní od žijícího dárce Imunologická kompatibilita (hrozí rejekce) Imunosupresivní terapie

  38. Poruchy mikce neurogenní měchýř = poruchy vyprazdňování močového měchýře nervového původu traumatické (poranění míchy a periferních nervů) netraumatické – vrozené (meningomyelokéla) a získané (nádory, výhřezy ploténky, RS, diabetická neuropatie) reflexní měchýř (hypertonický) nonreflexní měchýř (hypotonický) Inkontinence = neschopnost udržet moč stresová, urgentní, z přeplnění Polakisurie = častá potřeba vyprázdnění močového měchýře Vezikoureterální reflux primární - vývojová porucha sekundární - důsledek zánětů, operačních výkonů či jiných patologií

  39. Děkuji za pozornost

More Related