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DIABETES MELLITUS EN LA EDAD PEDIÁTRICA

DIABETES MELLITUS EN LA EDAD PEDIÁTRICA. Dra. Cecilia Gómez Gutiérrez Endocrinología Pediátrica. Definición. Trastorno de etiología múltiple caracterizado por alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas debido a defectos en la secreción o acción de la insulina o ambos.

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DIABETES MELLITUS EN LA EDAD PEDIÁTRICA

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Presentation Transcript

  1. DIABETES MELLITUS EN LA EDAD PEDIÁTRICA Dra. Cecilia Gómez Gutiérrez Endocrinología Pediátrica

  2. Definición • Trastorno de etiología múltiple caracterizado por alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas debido a defectos en la secreción o acción de la insulina o ambos.

  3. Clasificación • Tipo 1: autoinmune e idiopática con disfunción de la célula beta y deficiencia absoluta de insulina • Tipo 2: Originada por resistencia y déficit relativo de insulina o por alteraciones en su secreción • Tipo 3: defectos genéticos de la célula beta, de la acción de la insulina o del páncreas exócrino. • Tipo 4: Diabetes gestacional

  4. Diabetes en niños • Tipo 1 (autoinmune) • Tipo 2 (acantosis nigricans y obesidad) • MODY (Diabetes del adulto de inicio temprano en la pubertad)

  5. Frecuencia por tipos • Tipo 1 85 – 90% • Tipo 2 5 - 30% • MODY 5%

  6. DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005

  7. Diabetes mellitus tipo 1

  8. Epidemiología • 5 – 10 % de los casos de DM son tipo 1 • Es la enfermedad metabólica mas frecuente en la infancia. • Incidencia 15 casos por 100, 000 menores de 18 años. • En América: 10, 000 casos nuevos por año.

  9. Diabetes tipo 1A • Edad: mayores de 4 años de edad • 11 – 13 años • 3ª y 4ª década.

  10. Factores predisponentes • HLA clase II alelos DR y DQ: DR 3/4, DQ 0201/0302, DR 4/4, and DQ 0300/0302. • Virus: coxsackie B, enterovirus, rubeola. • Exposición a la leche de vaca. • Raticidavacor Endoc Met Clin Volume 31 • Number 2 • June 2002

  11. Factores predisponentes • Ac contra células beta 85% • Anticuerpos antiislote (ICA), • Anticuerpos antiinsulina (IAA) • Ac contra descarboxilasa ácido glutámica (GAD/GAD 65 ) • Tirosina transmembrana fosfatasa IA-2 or ICA512

  12. Fisiopatología

  13. Manifestaciones clínicas • SINTOMAS: Inicio semanas a meses • Polidipsia: aumento osm y deshidratación • Poliuria (enuresis): diuresis osmótica • Polifagia • Pérdida de peso: edo. catabólico • Astenia adinamia: catabolia , hipovolemia, hipokalemia • Calambres musculares: alteración de electrólitos

  14. Manifestaciones clínicas • Visión borrosa: hiperglucemia • Síntomas gastrointestinales • Infecciones oportunistas (cándida)

  15. Manifestaciones clínicas • EXPLORACIÓN FISICA • Normal • Cetoacidosis • Deshidratación • Estado de choque • Respiración de Kussmaul • Aliento a cetonas • Alteración del estado de alerta.

  16. Estudios de laboratorio • Glucosa central • Electrolitos séricos • Examen general de orina • Glucosuria • Cetonuria • Proteinuria • Sospecha de infección • Citometría hemática

  17. Estudios de laboratorio • Hb A1c • Péptido C • Anticuerpos • Curva de tolerancia oral a la glucosa

  18. Tratamiento • Dieta • Ejercicio • Automonitoreo • Insulina

  19. Tratamiento • Plan de alimentación • Carbohidratos 50% (complejos) • Lípidos 35% (mono y poliinsaturados) • Proteínas 15%

  20. Tratamiento

  21. Tipos de insulina

  22. Requerimientos de insulina

  23. Tratamiento intensivo • Objetivo • Mantener concentraciones de glucosa cercanas a lo normal • HbA1c no mayor a 1% por encima del valor máximo de referencia (menor 7%) • Los ajustes en las dosis se realizan de acuerdo al registro de automonitoreo • RETARDA O PREVIENE COMPLICACIONES MICROVASCULARES

  24. Esquemas de insulina

  25. Metas Pediatrics in Review Volume 24 • Number 9 • September 2003

  26. Automonitoreo • Los resultados del automonitoreo de la glucosa es la mejor guía para establecer los requerimientos de insulina en cada caso en particular.

  27. Ejercicio • Aeróbico • Bienestar • Disminuye concentraciones de glucosa • Aumenta sensibilidad a la insulina • Disminuye el riesgo cardiovascular y de hipertensión. • Mínimo 4 a 5 veces por sem • Mínimo 20 min.

  28. Complicaciones • Agudas • Hipoglucemia • Reacción local a la insulina o alergia • Cetoacidosis • Crónicas • Macrovasculares • Ateroesclerosis • Enfermedad cerebrovascular • Cardiopatía isquémica • Isquemia de miembrosinferiores • Microvasculares • Neuropatía periférica • Retinopatía diabética, catarata y glaucoma • Nefropatía diabética • Misceláneas • Infecciones cutáneas • Necrobiosislipoídica

  29. Diabetes tipo 2

  30. Diabetes tipo 2 • Incidencia 2-50 por 1000 • Incremento hasta 10 v más en las últimas 2 décadas. • 10 -19 años del 33 – 46% JAMA. 2001;286:1427-1430.

  31. Factores que contribuyen a la resistencia a insulina • Obesidad IMC mayor de pc 95 th • Estilo de vidasedentario • Raza: Afro – americanos e hispanostienenmenorsensibilidad a la insulinacomparados con Europa • Historia familiar de diabetes tipo 2 85% EndocrinolMetabClin N Am 34 (2005) 659–676

  32. Factores que contribuyen a la resistencia a insulina • Pubertad: aumento de hormona de crecimiento • Síndrome de ovariospoliquísticos: 15% tiene DM2, 30% resistencia a insulina. • Intrauterinos: RCIU o macrosomía EndocrinolMetabClin N Am 34 (2005) 659–676

  33. Manifestaciones clínicas • SINTOMAS: Inicio semanas a meses • Polidipsia: aumento osm y deshidratación • Poliuria (enuresis): diuresis osmótica • Polifagia • Pérdida de peso: edo. catabólico • Astenia adinamia: catabolia , hipovolemia, hipokalemia • Calambres musculares: alteración de electrólitos

  34. Manifestaciones clínicas • Obesidad • Acantosis nigricans • Síndrome de ovarios poliquísticos • Cetoacidosis

  35. Manifestaciones clínicas

  36. Prevención y tratamiento • Síndrome metabólico • Obesidad: IMC mayor pc 95 th • Hipertensión: diastólica/sistólica mayor a pc 95 th • Hipertrigliceridemia mayor 150 mg/dl • HDL baja menor 40 mg/dl • Hiperglucemia / resistencia a la insulina: glucosa de ayuno mayor 110 mg/dl N Engl J Med;2004, 35:2362-2374

  37. Prevención y tratamiento • Cambios en el estilo de vida • Dieta saludable • Pérdida de peso • Ejercicio

  38. Recomendaciones de tamizaje para DM2 • Criterios • Sobrepeso (IMC pc 85th ) • Cualquiera de los siguientesfactores de riesgo. • Historia de DM2 en familiares de primer o segundogrado • Afro – americanos o hispanos • Signos de resistencia a insulina o condiciones asociadas (acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, SOP) • Edad: 10 años de edad o al inicio de la pubertad • Frecuencia: cada 2 años. Diabetes Care 2000;23(8):381–9

  39. Tratamiento farmacológico • Aumentan sensibilidad a insulina • Biguanidas: Metformina • Inhibidores de alfa glucosidasa • Tiazolinedionas • Aumentan los niveles de insulina • Sulfonilureas • Meglitinida • Insulina

  40. Diferencias entre DM1 y DM2 Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 659–676

  41. Conclusiones • Aunque la diabetes tipo 1 es la más frecuente en edad pediátrica aún no hay forma de prevenirla • Es importante tener especial atención y seguimiento en niños con sobrepeso y obesidad así como factores de riesgo para prevenir la DM2, sus complicaciones y comorbilidades.

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