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COMPLICACIONES DEL I.A.M

COMPLICACIONES DEL I.A.M. Matilde Montoya Martí. COMPLICACIONES DEL I.A.M. 1-- ARRITMIAS. 2-- INSUFICIENCIA CARDIACA. 3-- SHOCK CARDIOGÉNICO. 4-- INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO. 5-- PERICARDITIS POST - I.A.M. 6-- COMPLICACIONES MECÁNICAS: * Rotura de la pared libre.

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COMPLICACIONES DEL I.A.M

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  1. COMPLICACIONES DEL I.A.M Matilde Montoya Martí

  2. COMPLICACIONES DEL I.A.M • 1-- ARRITMIAS. • 2-- INSUFICIENCIA CARDIACA. • 3-- SHOCK CARDIOGÉNICO. • 4-- INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO. • 5-- PERICARDITIS POST - I.A.M. • 6-- COMPLICACIONES MECÁNICAS: * Rotura de la pared libre. * Pseudoaneurisma. * Insuficiencia mitral por la rotura del músculo papilar. * Rotura del tabique interventricular. • 7-- COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS: * Trombosis intracavitaria. * Embolismo sistémico. * Trombosis venosa y embolismo pulmonar.

  3. SHOCK CARDIOGÉNICO • DEFINICIÓN:Imposibilidad del corazón de proporcionar el suficiente flujo sanguíneo a los tejidos para cubrir sus demandas metabólicas en reposo. • CLÍNICAMENTE: - Mala perfusión tisular: oliguria, cianosis, extremidades frías, alteraciones de la conciencia... - Persistencia del shock tras la corrección de los factores no miocárdicos que contribuyen a la mala perfusión tisular y a la disfunción miocárdica (hipovolemia, arritmias, hipoxia y acidosis). • HEMODINÁMICAMENTE: - T.A.S < 90 ó un valor por debajo de 30. Por debajo de los niveles basales durante al menos 30 min.

  4. SHOCK CARDIOGÉNICO • Aparece en el 3-20 % de todos los I.A.M. • La mortalidad intrahospitalaria oscila entre 70-100 % si no se consigue la revascularización del vaso responsable del I.A.M. • De los pocos pacientes que son dados de alta, la tasa de supervivencia a los 5 años es de 40 %. • Aparece normalmente en personas mayores en el seno de un I.A.M de cara anterior, y con frecuencia presenta I.A.M previos con onda Q.

  5. ETIOLOGÍA • I.A.M - Pérdida crítica de miocardio ventricular izquierdo. (>40 %). - I.A.M de ventrículo derecho. • COMPLICACIONES MECÁNICAS - Insuficiencia mitral aguda (disfunción o ruptura papilar). - Ruptura del septo interventricular. - Ruptura de pared libre ventricular. - Aneurisma ventricular izquierdo. • OTRAS PATOLOGÍAS.

  6. DIAGNÓSTICO. (I)CLÍNICA • SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA. Pueden estos signos no ser evidentes en las fases iniciales del shock. - Diuresis < 20 ml/h durante más de 2 h (ó 0.5 ml/Kg/h). - Piel fría y húmeda. - Sudoración. - Alteración del estado mental (inquietud, agitación, obnubilación, estupor o coma). • HIPOTENSIÓN ARTERIAL. T.A.S < 90 mm Hg. - ¡ OJO ! En las primeras fases del shock, no siempre es evidente.

  7. DIAGNÓSTICO. (II)EXPLORACIÓN. • Taquicardia sinusal (>120/min). • Pulso periférico débil y filiforme. • Taquipnea (>20 resp/min) y disnea 2ª a congestión pulmonar, tiraje, participación de musculatura accesoria. • Hipertermia o hipotermia. • Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares.

  8. DIAGNÓSTICO. (III)PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • 1. E.C.G: Un registro normal excluye la presencia de shock cardiogénico. Habitualmente I.A.M anterior o infero-posterior. • 2. MONITORIZACIÓN E.C.G Y SO2 PERIFÉRICA. • 3. RX DE TÓRAX: Valorar I.C.I, aumento de tamaño de la silueta cardiaca, ensanchamiento mediastínico. Existen 2 clasificaciones que relacionando la clínica con la Rx, valoran la función ventricular: - CLASIFICACIÓN DE KILLIP-KIMBALL. - CLASIFICACIÓN DE FORRESTER. • 4. A. SANGRE: Hemograma, coagulación, enzimas cardiacos.... • 5. ECOCARDIOGRAFÍA: Informa sobre la función sistólica, integridad valvular, presencia de derrame pericárdico...Pone de manifiesto las alteraciones de la función sistólica (<30%) y diastólica. • 6. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: Informa de las presiones en circuito menor.

  9. DIAGNÓSTICO (III)PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • EQUIVALENCIAS ENTRE SO2 PERIFÉRICA Y PO2 • SO2 50% ----------------------------------------- PO2 27 mm Hg • SO2 60% ----------------------------------------- PO2 30 mm Hg • SO2 90% ----------------------------------------- PO2 60 mm HG • SO2 100% ---------------------------------------- PO2 90 mm Hg

  10. DIAGNÓSTICO (III9PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • CLÍNICA+EXPLORACIÓN+RX • CLASIFICACIÓN DE KILLIP: 4 grados funcionales: - I:No signos clínicos ni radiológicos de I.V.I. - II:Estertores pulmonares en menos del 50% de los campos pulmonares. Galope ventricular, cardiomegalia y edema intersticial. - III:Disnea. Estertores en más del 50% de los campos pulmonares, galope ventricular y edema alveolar. - IV: SHOCK CARDIOGÉNICO.

  11. DIAGNÓSTICO (III)PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • CLÍNICA+ EXPLORACIÓN+RX • CLASIFICACIÓN DE FORRESTER • GRADO I:Sin congestión pulmonar ni hipoperfusión periférica • GRADO II:Congestión pulmonar aislada. • GRADO III:Hipoperfusión periférica aislada. • GRADO IV:Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica.

  12. DIAGNÓSTICO (III)PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA:CATETERISMO DERECHO CON CATETER SWAN-GANZ. - Valora de forma continua los parámetros más importantes de la función ventricular: P.A.D, P.V.D, P.A.P y P.C.P. - Permite establecer una clasificación funcional de interés pronóstico y terapéutico, y vigilar el efecto de los medidores empleados. - EL SHOCK CARDIOGÉNICO SE CARACTERIZA POR: * P.C.P > 18 mm Hg * Indice cardiaco < 2.2l/min/m2. * PA.P y P.V.D pueden estar normales o aumentadas.

  13. DIAGNÓSTICO (III)PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • INDICACIONES DE LA MONITORIZACION HEMODINÁMICA. - Insuficiencia cardiaca grave (grados III-IV de Killip y IV de Forrester). - I.C refractaria al tratamiento convencional. - Grado III de Forrester, si se produce empeoramiento clínico (IAM de VD con repercusión funcional importante). - Sospecha de cualquier complicación mecánica.

  14. DIAGNÓSTICO (III)PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA DE FORRESTER -------------------------------------------------- I.C ------------------P.C.P • I: No congestión pulmonar ni hipoperfusión periférica. >2.2 <18 mm • II: Congestión pulmonar aislada. >2.2 >18 mm • III: Hipoperfusión aislada. <2.2 <18 mm. • IV: Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica. <2.2 >18 mm.

  15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (I) • TIPOS DE SHOCK. SIGNOS CLÍNICOS Y HEMODINÁMICOS: • SHOCK CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO HIPOVOLÉMICO • --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- • PERFUSIÓN PALIDEZ PALIDEZ PALIDEZ • DIURESIS OLIGURIA OLIGURIA OLIGURIA • F.C ALTA ALTA ALTA • T.A BAJA BAJA BAJA • MENTAL ANSIOSO ANSIOSO SEDIENTO • VENAS CUELLO INGURGITADAS INGURGITADAS VACIAS • P.A.D-P.V.C ALTA ALTA BAJA • P.C.P BAJO BAJO BAJO • I.C ALTA ALTA ALTA

  16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (II) • TIPOS DE SHOCK. SIGNOS CLÍNICOS Y HEMODINÁMICOS: • SHOCK SÉPTICO SÉPTICO NEUROGÉNICO BAJO GASTO ALTO GASTO --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- • PERFUSIÓN PALIDEZ ROSADO ROSADO • DIURESIS OLIGURIA OLIGURIA OLIGURIA • F.C ALTA ALTA ALTA • T.A BAJA BAJA BAJA • MENTAL ANSIOSO ANSIOSO ANSIOSO • VENAS CUELLO VACIAS VACIAS VACIAS • P.A.D.-P.V.C BAJA BAJA BAJA • P.C.P BAJA BAJA BAJA • I.C BAJO BAJO BAJO

  17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (III) • PRESTAR ESPECIAL INTERÉS EN: • RUPTURA DE ANEURISMA AÓRTICO. • TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. • TAPONAMIENTO CARDIACO.

  18. PRONÓSTICO • FACTORES PREDICTORES DE MUERTEINTRAHOSPITALARIA: - La no permeabilización de la arteria responsable del IAM. - I.C bajo. - Pico aumentado de CPK-MB. • La permeabilización de la arteria responsable del IAM es la variable que se relaciona más estrechamente con la supervivencia intrahospitalaria a largo plazo. • EL MOMENTO DE INICIO DEL S.C TIENE SIGNIFICADO PRONÓSTICO: - Mortalidad en torno a 84 % si aparece en las primeras 12 h. - Mortalidad en torno a 50 % si aparece pasadas 12 h.

  19. TRATAMIENTO (I)OBJETIVOS TERAPÉUTICOS • MEJORAR EL APORTE DE 02 MEDIANTE EL AUMENTO DE PRESIÓN DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA. • DISMINUIR LOS REQUERIMIENTOS MIOCÁRDICOS DE O2. • NORMALIZAR LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA: - La T.A es un parámetro fundamental, más importante que en otros tipos de fracaso circulatorio. - La presión de perfusión coronaria debe mantenerse >52-63 mm Hg.

  20. TRATAMIENTO (II)MEDIDAS TERAPÉUTICAS • TRATAMIENTO GENERAL. • MEJORÍA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA: - Administración de drogas inotrópicas y vasoactivas. - Contrapulsación del balón intra-aórtico. - Restauración del flujo coronario. . Trombolisis . Angioplastia. . Cirugía. • OPTIMIZACIÓN DE LA PRECARGA Y POSTCARGA: - Administración de fluidos. - Vasodilatadores. • DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DISFUNCIÓN MECÁNICA DE LAS ESTRUCTURAS INTRACARDIACAS.

  21. TRATAMIENTO (II)MEDIDAS TERAPÉUTICAS BÁSICAS • 1. ASEGURAR ACCESO VENOSO ADECUADO - V.V.P nº 16 o 18. - V.V.C • 2. ASEGURAR VÍA AÉREA. PaO2 >70. - I.O.T Y V.M Si:** Si candidato a fibrinolisis, evitar intubación nasotraqueal por peligro de sangrado. . Paciente obnibilado . Hipoxemia severa con acidosis metabólica. . Otros signos de hipoperfusión. - SI NO PRECISA I.O.T: VMX FiO2 50% 12-15 l/min. • 3. CONTROL DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS: - TAQUIARRITMIAS: . Cardioversión inmediata si hay compromiso hemodinámico. . Antiarrítmicos para mantener ritmo sinusal. - BRADIARRITMIAS: . Tratamiento inicial con parasimpaticolíticos ( Atropina ). . MP temporal. • 4. CORRECIÓN DE ALT. HIDROELECTROLÍTICA Y ÁCIDO-BASE ( si pH<7.20). • 5. INFUSIÓN DE VOLUMEN. • 6. TRATAMIENTO DEL DOLOR Y SEDACIÓN: MORFINA Y MEPERIDINA.

  22. TRATAMIENTO (II)MEDIDAS TERÁPÉUTICAS. MEJORÍA DE LA FUNCIÓNSISTÓLICA • 1. ADMINISTRACIÓN DE DROGAS INOTRÓPICAS: - DOBUTAMINA: * Droga de elección. * Aumenta el gasto cardiaco con sólo pequeños aumentos de la F.C. Y la demanda miocárdica de O2 aumenta la contractibilidad miocárdica. * Aumenta el flujo sanguíneo coronario diastólico y el flujo coronario colateral del área isquémica. * Dosis: 5-20 microgramos/Kg/min. - DOPAMINA: * Se puede asociar cuando existe hipotensión e hipoperfusión. * Aumenta la F.C y la demanda miocárdica de O2. * Dosis. De 1-15 microgramos/Kg/min ( con dosis <5 tiene función vasodilatadora renal y diurética.

  23. TRATAMIENTO (II)MEDIDAS TERAPÉUTICAS.MEJORÍA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA • 2. CONTRAPULSACIÓN CON BALÓN INTRA-AÓRTICO - TÉCNICA: Colocación por vía femoral, en aorta torácica descendente. - MECANISMO: . Se infla durante la diástole, con lo que aumenta la presión de perfusión coronaria. . Se desinfla durante la sístole, disminuyendo la postcarga, el consumo miocárdico de O2 y mejorando la perfusión periférica. - CAMBIOS HEMODINÁMICOS QUE SE PRODUCEN: . Eleva el gasto cardiaco en un 10-20 %. . Disminuye la T.A.S y aumenta la T.A.D. . Disminuye la F.C. . Aumenta la diuresis. - INDICACIONES: . Enfermos postquirúrgicos. . Cuando se va a realizar una exploración cruenta de riesgo ( cateterismo cardiaco). . Como medida preventiva a cirugía en enfermos potencialmente quirúrgicos. . Enfermos con lista de espera de trasplante cardiaco. .

  24. TRATAMIENTO (II)MEDIDAS TERAPÉUTICAS. MEJORIA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA • 3. RESTAURACIÓN DEL FLUJO CORONARIO: 1 -- TROMBOLISIS: . La fibrinolisis precoz reduce la incidencia de S.C puesto que este aparece normalmente en el seno de una necrosis establecida. No demuestra mejoría en la supervivencia con S.C establecido. 2 -- ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA: . Disminuye la mortalidad. Si es exitosa, la supervivencia intrahospitalaria en el S.C es del 75% frente a 22 % en no exitosa. . El beneficio es mayor a las 12 h. Del IAM que a las 24 h. . Se ha observado un claro beneficio en portadores de by-pass aorto-coronario con IAM posterior. *** SI EXISTEN POSIBILIDADES DE PCTA, DEBE SER TERPÉUTICA DE 1 º ORDEN; SI NO ES ASÍ: TROMBOLISIS. 3 -- BYPASS ARTERIAL CORONARIO: dentro de las 6 primeras horas la supervivencia es de 58-100%. Después, la necrosis es completa.

  25. TRATAMIENTO (II).MEDIDAS TERAPÉUTICAS. OPTIMIZACIÓN DE LA PRE Y POSTCARGA. • 1. ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS:Siempre controlada por la MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA. • VALORES DE LAS DIFERENTES PRESIONES DEL CIRCUITO MENOR: - P.V.C (P.A.D) = 0-6 mm Hg - P.V.D : . DISTÓLICA = 0-6 mm Hg . SISTÓLICA = 17-30 mm Hg - P.A.P: . DIASTÓLICA = 5-13 mm Hg . SISTÓLICA = 15-30 mm Hg . MEDIA = 10-18 mm Hg - P.C.P = 2-12 mm Hg

  26. TRATAMIENTO (II)MEDIDAS TERAPÉUTICAS. OPTIMIZACIÓN DE LA PRE Y POSTCARGA. • 2. ADMINISTRACIÓN DE DROGAS VASODILATADORAS: - El descenso de la postcarga, provocará un aumento del G.C y disminuirá la P.C.P, con lo que disminuirá la F.C y la demanda miocárdica de O2. - Precaución: pueden precipitar mayor hipotensión y, por tanto, reducir el flujo coronario. - Son particularmente importantes cuando la regurgitación mitral es un componente fundamental de la fisiopatología del cuadro. - FÁRMACOS: . N.T.G: Dosis: 5-100 mgr7min. Frasco con 50 mg. Comenzar con 10 mgr/min. Aumentar 10-20 mgr/5-10 min, vigilando la T.A. . N.P.T: - Dosis: 0.5-8 microgramos/Kgr/min. Frasco con 50 mgr + 5 ml de disolvente. - Debe protegerse de la luz.

  27. TRATAMIENTO (II)MEDIDAS TERAPÉUTICAS. • CONCLUSIONES: * El S.C sigue presentando una elevada mortalidad. * Ante un S.C en el seno de un IAM deben iniciarse medidas de soporte de forma inmediata, colocándose BCIA cuando esté indicado. * La ACTP primaria es el tratamiento de elección de los IAM con S.C; en los que presentan contraindicaciones para fibrinolisis, y en los sometidos a tratamiento quirúrgico previamente: bypass. * En centros que carecen de laboratorio de hemodinámica, los pacientes pueden ser estabilizados inicialmente con BCIA, con o sin tratamiento fibrinolítico, y derivados a un centro terciario para revascularización definitiva.

  28. MUY IMPORTANTE • SE DEBEN INICIAR LAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS TRAS VER AL PACIENTE, MIENTRAS SE LE EXPLORA Y SE REALIZAN LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

  29. SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN URGENCIAS (I). • 1. RECONOCER SIGNOS DE MALA PERFUSIÓN TISULAR. • 2. - MONITORIZACIÓN ELEMENTAL. ELECTROCARDIOGRÁFICA y SO2. - V.V.P (nº 16 o 18) + ANALÍTICA DE URGENCIA+GASOMETRÍA VENOSA. - OBSERVACIÓN Y EXPLORACIÓN ELEMENTAL: Frecuencia respiratoria, tipo de respiración, presencia de tiraje, crepitantes o pulmones limpios a la auscultación, T.A, F.C. - INICIAR RCP SI PRECISA.

  30. SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN URGENCIAS (II). • 3. SI NO PRECISA RCP: - O2 VMX. FiO2 50%. - COMPLETAR EXPLORACIÓN: ACR, abdominal buscando soplos vasculares, presencia de edemas y/o ingurgitación yugular, palpación de pulsos distales. - E.C.G. - TRATAR LAS ARRTMIAS, si existen. - TRATAR ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y AC-BASE si precisa. - V.V.C (a ser posible Drum). - RX PORTÁTIL.

  31. SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN URGENCIAS (III). • 4. REALIZAR UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. • 5. TRATAR EL IAM EXISTENTE DE BASE: - Analgesia. - Fibrinolisis. - A.A.S. - ¡ Ojo con las drogas vasodilatadoras (N.T.G)!. • 6. ADMINISTRAR DROGAS VASOACTIVAS. • 7. FLUIDOS: - Inicialmente en función de la P.V.C • 8. INGRESO EN UCI.

  32. I.A.M DE V.D (I) • RELACIONADO CON LOS IAM POSTEROINFERIORES. • APARECE EN 1/3 DE ELLOS. • SI AFECTA DE FORMA EXTENSA AL V.D --> S.C. • EL PRONÓSTICO NO ES BUENO SI EXISTE SIMULTÁNEAMENTE DISFUNCIÓN DE V.I. • SU DIAGNÓSTICO IMPLICA IMPORTANTES CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS.

  33. I.A.M DE V.D (I) • LOCALIZACIÓN DEL IAM SEGÚN LA CORONARIA AFECTADA. 1. DESCENDENTE ANTERIOR: ANTERIOR/APICAL. 2. CIRCUNFLEJA IZQUIERDA: LATERAL/INFERIOR. 3. CORONARIA DERECHA: POSTEROINF./ V.D.

  34. I.A.M DE V.D (II)DIAGNÓSTICO • 1. CLÍNICA DE DOLOR TORÁCICO TÍPICO DE IAM. • 2. E.C.G: IAM INFERIOR O INFEROPOSTERIOR: *** PRECORDIALES DERECHAS: ELEVACIÓN DEL ST > 0.1 mV EN V3R Y V4R. • 3. HIPOTENSIÓN SISTÉMICA + INGURGITACIÓN YUGULAR. • 4. AUSENCIA DE CREPITANTES A LA AUSCULTACIÓN PULMONAR. • 5. OTROS SIGNOS: - 3º Y 4º RUIDO EN LA AUSCULTACIÓN CARDIACA. - CONGESTIÓN HEPÁTICA. - SIGNO DE KUSSMAUL (aumento de la presión yugular en la inspiración). • 6. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: PAD ELEVADA, PAP NORMAL O BAJA,PCP BAJA. GASTO CARDIACO BAJO.

  35. I.A.M DE V.D (III)TRATAMIENTO • EVITAR AGENTES FARMACOLÓGICOS QUE DESCIENDAN LA PRECARGA ( diuréticos, nitratos, morfina en altas dosis...). • INFUSIÓN DE VOLUMEN: El suficiente para mantener una PCP de 16-18 mm Hg independiente de la PAP alcanzada. • DOBUTAMINA: Si el deterioro hemodinámico es severo, comenzar por 5-10 microgramos/Kgr/min. • MARCAPASOS SECUENCIAL: Si bradiarritmia. • CARDIOVERSIÓN: Si F.A aguda es de indicación inmediata.

  36. I.A.M DE V.D (IV)ACTITUD EN URGENCIAS • 1. SOSPECHA CLÍNICA DE IAM. • 2. - MONITORIZACIÓN ELEMENTAL. - V.V.P + ANALÍTICA DE URGENCIA. - O2 VMX FiO2 EN FUNCIÓN DE SO2. - COMPLERTAR EXPLORACIÓN • 3. E.C.G + E.C.G DE PRECORDIALES D. • 4. TRATAR LAS ARRITMIAS SI EXISTEN. • 5. V.V.C (a ser posible Drum). • 6. INICIAR LÍQUIDOS ABUNDANTES. • 7. RX TÓRAX PORTÁTIL. • 8. DOBUTAMINA SI PRECISA.

  37. PERICARDITIS POST-IAM • 1. PERICARDITIS PRECOZ (2º-4º dia). No la veremos en urgencias. • 2. PERICARDITIS TARDÍA: SDR. DE DRESSLER - Aparece entre 2ª y 3º mes de evolución. - Incidencia alrededor de 10%. - Dolor precordial pleurítico, fiebre y malestar general. - TRATAMIENTO: A.A.S 3-6 gr / día. * Se puede asociar COLCHICINA por la tendencia a recidivas. * CORTICOIDES CONTRAINDICADOS POR EL RIESGO DE EXPANSIÓN DEL IAM.

  38. COMPLICACIONES MECÁNICAS • ROTURA DE PARED LIBRE. • PSUEDOANEURISMA. • ROTURA DEL TABIQUE INTRAVENTRICULAR. • INSUFICIENCIA MITRAL POR ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR.

  39. COMPLICACIONES MECÁNICASROTURA DE PARED LIBRE. • Aparece en un 3% de infartos. La mitad de los casos se presentan en la primeras 24 h., y el 85% en la primera semana. • FACTORES PREDISPONENTES: Edad avanzada. Sexo femenino, HTA, primer infarto, en infartos no muy extensos sin circulación colateral. • 2 TIPOS DE ROTURA: * AGUDA * SUBAGUDA

  40. COMPLICACIONES MECÁNICASROTURA DE PARED LIBRE AGUDA • PRESENTACIÓN SÚBITA. • CUADRO CLÍNICO DE DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA. • CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:ECO: DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE DERRAME PERICÁRDICO CON TAPONAMIENTO.

  41. COMPLICACIONES MECÁNICASROTURA DE PARED LIBRE SUBAGUDA • PEQUEÑAS CANTIDADES DE SANGRE PASAN AL SACO PERICÁRDICO. • SIGNOS DE SOSPECHA: - Hipotensión transitoria o mantenida. - Signos de taponamiento cardiaco. • DIAGNÓSTICO: Siempre por ECO. • TRATAMIENTO: - La mayoría fallecen en pocos minutos. - Seria PERICARDIOCENTESIS+LIQUIDOS+INOTROPOS en ocasiones.

  42. COMPLICACIONES MECÁNICASPSEUDOANEURISMA • INCIDENCIA: 4/1000 INFARTOS. • DÁ LUGAR A INSUFICIENCIA CARDIACA Y ARRITMIAS. • TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO.

  43. CPMPLICACIONES MECÁNICASROTURA DEL TABIQUE INTRAVENTRICULAR • OCURRE EN 0.5-2 % DE LOS CASOS. • SE DETECTA LA MAYORIA DE LAS VECES EN LA PRIMERA SEMANA. • SIGNOS CLAVE: - AUSCULTACIÓN DE UN SOPLO HOLÍSTICO DE 1ª APARICIÓN. - EMPEORAMIENTO HEMODINÁMICO. • TRATAMIENTO: CIRUGÍA PRECOZ.

  44. COMPLICACIONES MECÁNICASINSUFICIENCIA MITRAL POR ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR • OCURRE EN EL 0.1 % DE LOS CASOS. • MÁS FRECUENTE EN LOS INFARTOS POSTERIORES. • SE PRODUCE EN LA PRIMERA SEMANA. • DIAGNÓSTICO: * SOPLO PANSISTÓLICO EN FOCO MITRAL NUEVA GENERACIÓN. * PRESENTACIÓN SÚBITA DE SHOCK CARDIOGÉNICO. • TRATAMIENTO: REPARACIÓN QURÚRGICA.

  45. COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS • TROMBOSIS INTRACAVITARIA • EMBOLISMO SISTÉMICO • TROMBOSIS VENOSA Y EMBOLISMO PULMONAR

  46. COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICASTROMBOSIS INTRACAVITARIA • 6-7 % DE LOS IAM. • MÁS FRECUENTE EN LOS DE LA CARA INTERIOR. • ENTRE EL 50-75% SE DESARROLLAN EN LAS PRIMERAS 24 H. • DIAGNÓSTICO: ECO. • TRATAMIENTO: HEPARINA Na.

  47. COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICASEMBOLISMO SISTÉMICO • INCIDENCIA: 2%. • TRATAMIENTO: HEPARINA Na SEGUIDA POR DICUMARÍNICOS DURANTE 3 MESES.

  48. COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICASTROMBOSIS VENOSA Y EMBOLISMO PULMONAR • FACTORES FAVORECEDORES: * EDAD AVANZADA. * INSUFICIENCIA CARDIACA. * SHOCK CARDIOGÉNICO. * INMOVILIZACIÓN PROLONGADA. • PROFILAXIS: HEPARINA Y MOVILIZACIÓN PRECOZ.

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