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Choc hémorragique traumatique

Choc hémorragique traumatique. J. Duranteau Université Paris-Sud Hôpital de Bicêtre. Choc hémorragique traumatique. Réponse sympathique Réponse inflammatoire. Choc hémorragique traumatique. Réponse sympathique Réponse inflammatoire. Afferences. Efferences. Fréquence cardiaque.

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Choc hémorragique traumatique

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Presentation Transcript

  1. Choc hémorragique traumatique J. Duranteau Université Paris-Sud Hôpital de Bicêtre

  2. Choc hémorragique traumatique • Réponse sympathique • Réponse inflammatoire

  3. Choc hémorragique traumatique • Réponse sympathique • Réponse inflammatoire

  4. Afferences Efferences Fréquence cardiaque Barorécepteurs artériels Force contractile du myocarde Adrénaline Rénine Angiotensine Barorécepteurs cardiopulmonaires Réabsorption sodée Vasomotricité artérielle et veineuse

  5. SNA - Système veineux • Système veineux = 70% volume sanguin • Circulation splanchnique = 25% volume sanguin • Veinules = 50-70% volume microcirculatoire

  6. Veinoconstriction passive Retour veineux Vasoconstriction artériolaire Veinoconstriction active

  7. ∆ PAM (%) 0 -10 -20 -30 -40 Eveillé Eveillé et barodenervé Pentobarbital -50 -60 0 5 10 15 20 25 Hémorragie (mL/kg) Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:970-976.

  8. Choc hémorragique traumatique • Réponse sympathique • Réponse inflammatoire

  9. Altavilla D, Free Radical Biology & Medicine. 2001;30:1055-1066.

  10. Altavilla D, Free Radical Biology & Medicine. 2001;30:1055-1066.

  11. Choc hémorragique traumatique Objectifs thérapeutiques de la prise en charge du choc hémorragique

  12. Objectifs thérapeutiques de la prise en charge choc hémorragique • Réalisation de l’hémostase • Hémostase chirurgicale • radiologie interventionnelle • Maintien d’un transport d’oxygène • Restauration d’une pression artérielle • Maintien d’un hématocrite

  13. Risques d’augmentation du saignement • Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation • aggravation du saignement • Augmentation de la PA

  14. Modèles expérimentaux de choc hémorragique non contrôlé • Expansion volumique diminue le risque de décès dans les chocs hémorragiques sévères • Expansion volumique augmente le risque de décès dans les chocs hémorragiques moins sévères • Réanimation hypotensive vs normotensive

  15. Hypotensive vs normotensive resuscitation Burris, 1999 Capone, 1995a Capone, 1995b Kowalenko, 1992 Marshall, 1997 Stern, 1993 Stern, 1995 Stern, 2000 Talmor, 1999 Total (95% CI) 0.1 0.2 1 5 10 Hypotensive normotensive Mapstone J, J of Trauma. 2003; 55:571-589.

  16. Risques d’augmentation du saignement • Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation • aggravation du saignement • Augmentation de la PA

  17. Body weight (kg) Bleeding before therapy (mL) Amount of fluid given (mL) Bleeding, total calculated (mL) Bleeding, total on autopsy (mL) Death (n) Shock (n) Rebleeding (n) 0 22 521 0 549 727 4/8 4 0 1 : 1 21 541 553 541 793 2/8 2 0 2 : 1 22 612 1118 833 900 2/8 0 2 3 : 1 22 618 1692 969 1200 4/8 1 3 Riddez L, J. Trauma. 1998;44:433-439.

  18. Total blood loss (%) 80 60 40 20 0 P < 0.05 P < 0.05 HTS Sham RL-35 RL-70 RL-105 HES-7.5 Untreated Hatoum OA, J. Trauma. 2002;52:253-258.

  19. Mortality after massive splenic injury Untreated HTS-7.5 mL/kg/h HES-7.5 mL/kg/h RL-35 mL/kg/h RL-70 mL/kg/h RL-105 mL/kg/h 1 Hour (%) 25 13 - - - - 2 Hour (%) 38 25 13 - 13 50 4 Hour (%) 75 63 75 13 38 75 Hatoum OA, J. Trauma. 2002;52:253-258.

  20. Risques d’augmentation du saignement • Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation • aggravation du saignement • Risque > choc grave • Pas de surcompensation volumique • Augmentation de la PA

  21. Risques d’augmentation du saignement • Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation • aggravation du saignement • Risque > choc grave • Pas de surcompensation volumique • Augmentation de la PA

  22. Punch size (mm) 1.5 2.0 2.8 Hem. Vol. (ml/kg) 10.5 ± 1.1 16.6 ± 0.8 19.3 ± 1.4 Rebleed MAP (mmHg) 62 ± 5 66 ± 3 61 ± 5 n 9 20 9 Sondeen JL, J. Trauma. 2003;54:S110-S117.

  23. Risques d’augmentation du saignement • Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation • aggravation du saignement • Pas de surcompensation volumique • Augmentation de la PA • 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg

  24. «Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries » • 598 patients avec trauma du thorax et du cou • PAS < 90 mmHg  aggravation du pronostic •  Absence de remplissage : 70 % survie Remplissage immédiat : 62 % survie Bickell WH. N Engl J Med.1994; 331:1105-9.

  25. Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg

  26. « The role of secondary brain injury in determinig outcome from severe head injury » • 717 patients GCS ≤ 8 • Hypotension et hypoxie  aggravation du pronostic • PAS < 90 mmHg chez 35 % des patients  augmentation de la mortalité de 150 % Chestnut RM. J Trauma 1993; 34:216-222.

  27. Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg

  28. Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg

  29. Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg non non 500 mL colloïde oui oui non 500 mL colloïde non Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/min

  30. 1989-1991 163 33 ± 1 37 % 7140 ± 620 7 % 17 % 15 % 1996-1998 254 34 ± 1 48 % 5611 ± 372 48 % 4 % 10 % Patients (n) ISS Choc hypovolémique Remp. vasculaire J0(mL) Perf. Vasopresseurs Dysf. Multiviscérale J2 Mortalité Asehnoune K et al. SFAR 1999

  31. Si Hb < 7 g.dL-1 7-9 g.dL-1 TP ≤ 40% - TCA > 1,5- 1,8/C Si Hb < 10 g.dL-1 10 g.dL-1 TP < 50 % Plaquettes si < 80.109 L-1 Plaquettes si < 50.109 L-1 Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg non non 500 mL colloïde oui oui non 500 mL colloïde non Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/min Appréciation de la précharge et du débit cardiaque Ajustements volumiques 2,5 ≤ IC ≤ 3,5 ml/kg/min STDVG ≥ 5 cm2/m2 SC ∆ PP ≤ 13 % Ø VCI ≥ 12 mm Dérivés sanguins

  32. Pas de surcompensation volumique Respecter les objectifs de PA 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg TC : PAM ≥ 90 mmHg Introduction précoce des vasopresseurs Hémostase chirurgicale ou radiologique rapide Évaluation dynamique de la précharge Conclusions

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