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Pathologie non traumatique du système extenseur Ou micro-traumatique

Pathologie non traumatique du système extenseur Ou micro-traumatique. Maladie d’Osgood-Schlatter Maladie de Sinding-Larsen-Johanson Tendinopathies rotuliennes. Maladie d’Osgood-Schlatter.

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Pathologie non traumatique du système extenseur Ou micro-traumatique

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Presentation Transcript


  1. Pathologie non traumatique du système extenseurOu micro-traumatique Maladie d’Osgood-Schlatter Maladie de Sinding-Larsen-Johanson Tendinopathies rotuliennes

  2. Maladie d’Osgood-Schlatter Il s'agit d'une affection qui siège au niveau de la tubérosité tibiale antérieure, à l'insertion du tendon rotulien. Cette zone est particulièrement fragile en raison des phénomènes de croissance à ce niveau et elle est soumise, par l'intermédiaire du tendon rotulien, à des tractions multiples et répétées qui provoquent des micro-arrachements.

  3. Développement normal de la TTA Les aspects radiologiques de la tubérosité varient avec l'âge. Apparition d'une excroissance en avant de la chondro-épiphyse tibiale Elle se sépare de la métaphyse après la naissance, avec développement d'une plaque de croissance en regard de la tubérosité. La croissance est relativement descendante par rapport à la métaphyse. Puis il se développe un deuxième centre d'ossification dans la partie distale de la tubérosité

  4. Développement normal de la TTA L'ossification commence entre 7 et 9 ans et se fait de façon centrifuge. Il y a un front d'ossification qui va à la rencontre du foyer distal. Entre les 2 persistera un mince pont cartilagineux (pseudo fracture). Enfin les plaques de croissance se ferment, d'abord entre métaphyse et épiphyse puis au niveau de la tubérosité. C'est vers 15 ans, pour la fille et 18 ans, pour le garçon que se produit l'épiphysiodèse physiologique et la fermeture

  5. Dans la maladie d'Osgood, il se produit une véritable avulsion de fragments cartilagineux de la tubérosité, attirés vers le haut par le tendon (tractions multipes et répétées du tendon)

  6. Garçon atteint plus souvent (10 à 13 ans) Douleurs exacerbées par le sport Bilatéralité habituelle Tubérosité saillante Douleur à la pression Douleur à l’extension forcée Osgood : diagnostic

  7. Signes d’examen • Tuméfaction douloureuse • Douleur à la palpation • Douleur à l’extension contrariée du genou • Douleur à l’étirement

  8. Aspect “flou” du rostre épiphysaire Zone “rongée” de l’os épiphysaire sous-chondral Corps étrangers intratendineux Fragmentation de la zone d'insertion du tendon correspondant à des micro-arrachements ostéo-périostés. Déplacement antérieur du bec rostral Rarement, arrachement complet Œdème du tendon à l’IRM Osgood : radiologie

  9. Aspects radiologiquesprofil + rayons mous • Aspect “flou” du rostre épiphysaire • Corps étrangers intratendineux • Fragmentation de la zone d'insertion • Déplacement antérieur du bec rostral • Rarement, arrachement complet

  10. Oedème du tendon à l’IRM

  11. Le traitement • Arrêt momentané de la pratique sportive • Dans les formes hyperalgiques, on peut préconiser le port d'un plâtre pendant 4 à 6 semaines avec une reprise progressive de l'activité (footing, natation, vélo) • On a pu constater une guérison plus rapide après immobilisation • Il faut interdire les sports violents (la gymnastique, l'athlétisme) pendant 3 à 4 mois. interdire les sauts et les shoots • Il faut contre-indiquer formellement les infiltrations locales de corticoïdes • Étirements sous pelviens +++ (quadriceps, IJ, Jumeaux etc..) • Il faut surveiller régulièrement ces enfants jusqu’à la guérison

  12. L'évolution se fait spontanément en 12 à 18 mois. Elle est toujours favorable • Exceptionnellement, on peut noter une épiphysiodèse spontanée de la tubérosité tibiale antérieure • L’évolution est toujours plus longue quand on n’immobilise pas

  13. Évolutionavec immobilisation Radios E Brunet-Guedj

  14. Évolution non plâtrée • Elle est plus lente • Séquelles plus fréquentes Exemple d’évolution sur 1 an Séquelles : éperon derrière le tendon +/- Calcification mobile Radios E Brunet-Guedj

  15. Osgood Schlatter : séquelles

  16. Traitement des séquelles Ablation des fragments situés derrière le tendon

  17. Chronicité simple peu douloureuse Périodes subaiguës paroxystiques Aspect insesthétique Arrachement du rostre Tubérosité douloureuse de l’adulte Rétraction du tendon rotulien (syndrome rotulien) Genu recurvatum (rares cas d’épiphysiodèse de la tubérosité) Osgood : complications Arrachement du rostre au cours de l’évolution

  18. Arrachement de la tubérosité sur Osgood Traitement chirurgical nécessaire : Ostéosynthèse la plus atraumatique possible (risque d’épiphysiodèse)

  19. Maladie de Sinding-Larsen-Johansen

  20. Maladie de Sinding-Larsen-Johanson • « Osgood » de la pointe de la rotule (noyau d’ossification apical) • Traction du tendon rotulien • Cette affection frappe surtout le garçon de 10 à 13 ans. Il présente des douleurs mécaniques à l'effort.

  21. Aspects cliniques et radio • Symptomatologie proche de l’Osgood • Confusion possible avec un syndrome rotulien • Douleur précise à la pression de la pointe de la rotule. • Radiographie : petites modifications de la pointe de la rotule et parfois un petit fragment détaché

  22. L'évolution est favorable avec le repos. L'évolution est lente et dure de 12 à 18 mois. Évolution radiologique favorable Radios E Brunet-Guedj

  23. Le traitement est le même que dans la maladie d'Osgood. • Les complications sont exceptionnelles. Elles peuvent exister sous la forme d'un arrachement

  24. Séquelles Les séquelles sont rares, elles sont morphologiques modification de la forme de la pointe de la rotule qui parait parfois allongée : "rotule en goutte" Radios E Brunet-Guedj

  25. Séquelle classique «the nose»

  26. Autre pathologie microtraumatique de la rotule Traction répétée sur le tendon quadricipital

  27. Ostéochondrose de la rotule Fragmentation de la rotule Guérison 1 an plus tard

  28. Tendinites rotuliennes

  29. Les tendinopathies rotuliennes Elles se divisent en plusieurs catégories : • Les tendinopathiesatteinte dégénérative du tendon • Les tendinitesatteinte inflammatoire du tendon • Les para-tendinitesinflammation de la gaine du tendon • Les bursites

  30. Le tendon rotulien IRM Anatomie

  31. Le tendon rotulien Documents Y. Carillon

  32. Le tendon rotulien en IRM Documents Y. Carillon

  33. Les lésions de tendinite sont dues à des sollicitations brutales et répétées Elles sont localisées au niveau d'un point plus faible, situé sous la pointe de la rotule Les douleurs ressenties sont rythmées par les efforts L'examen est pauvre Douleur à la pression de la pointe de la rotule Rarement il existe une nodosité Plus rarement des lésions de ruptures partielles et dégénératives avec constitution de pseudo kystes

  34. Les tendinopathies rotuliennes Morphologie : • Épaississement localisé • Foyer de micro-rupture, de dégénérescence • Calcification tendineuse • Œdème, inflammation

  35. Les examens para cliniques - La radiographie peut permettre de dépister des calcifications intra tendineuses - L'écho-tomographie permet de dépister l'existence de kystes intra tendineux - L'IRM montre la nécrose ou des nodules et parfois des calcifications

  36. Les tendinopathies rotuliennes Yu JS, Am J Roentgenol 1995 Documents Y. Carillon

  37. Tendinopathie rotulienne Documents Y. Carillon

  38. Les tendinopathies rotuliennes Elles peuvent être favorisées par des rotules dont la pointe est hypertrophiée (séquelles de Sinding) Shalaby M, Almekinders LC. Patellar tendinitis: the significance of magnetic resonance imaging findings. Am J Sports Med 1999.

  39. Les tendinopathies rotuliennes Histologie : • Au début : Dégénérescence mucoïde du collagèneFoyers de dégénérescence intra-tendineuseMicro-ruptures • 6-12 mois :Formations fibro-cartilagineuses avec fibroseMacro-calcifications avec formation de tissu myxoide • Plus tard :Formations chondroïdesTransformation fibro-cartilagineuse de l’enthèse

  40. Tendinopathie rotulienne Documents Y. Carillon

  41. Tendinopathie rotulienne Documents Y. Carillon

  42. Tendinopathie rotulienne Documents Y. Carillon

  43. Épaississement localisé Documents Y. Carillon Documents Y. Carillon

  44. Épaississement localisé Calcifications Documents Y. Carillon

  45. Diagnoctic différentiel des tendinites : Les douleurs antérieures du genou • Anomalie des segments antérieurs des ménisques • Instabilité rotulienne • Chondropathie rotulienne • Maladie de Hoffa • Plica • Tumeurs synoviales • Fracture… McLoughlin RF, Radiology 1995

  46. Diagnoctic différentiel des tendinites Maladie de Hoffa Documents Y. Carillon

  47. Diagnoctic différentiel des tendinites Les tumeurs synoviales Documents Y. Carillon

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