1 / 18

UNIVERSIDAD DE CONCEPCION FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA

UNIVERSIDAD DE CONCEPCION FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA. Edema agudo pulmonar. EAP: Es una acumulación anormal de liquido en los espacios extravasculares del pulmón, incluyendo el intersticio pulmonar como los espacios alveolares. EP no Cardiogénico. EP Cardiogénico.

meaghan
Télécharger la présentation

UNIVERSIDAD DE CONCEPCION FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. UNIVERSIDAD DE CONCEPCION FACULTAD DE MEDICINADEPARTAMENTO DE ENFERMERIA Edema agudo pulmonar

  2. EAP:Es una acumulación anormal de liquido en los espacios extravasculares del pulmón, incluyendo el intersticio pulmonar como los espacios alveolares. • EP no Cardiogénico • EP Cardiogénico

  3. EP no Cardiogénico El edema se debe a la lesión primaria del endotelio vascular, o al daño de las células alveolares. Pérdida de la integridad de la membrana alveolo-capilar Fuga de líquidos y proteínas 1º al espacio intersticial 2º hacia los alvéolos

  4. CAUSAS DE EP NO CARDIOGENICO • Insuficiencia linfática • Postransplante pulmonar • Linfangitis carcinomatosa • Linfangitis fibrosante • Edema de pulmón de • mecanismo incierto • EP de las alturas • EP neurogenico • Sobredosis heroína • Embolia pulmonar • Eclampsia • Alteración de la membrana alveolocapilar (SDRA) • Neumonía infecciosa • Toxinas inhaladas • Toxinas circundantes • Aspiración de acido gástrico • Neumonitis radical • Coagulación intravascular diseminada • Neumonitis inmunológica • Pulmón de shock por traumatismo no toráxico • Pancreatitis hemorrágica aguda • Reducción de la presión oncótica plasmática • Hipoalbuminemia • Aumento de la presión oncótica intersticial

  5. EP Cardiogénico o hemodinámico • Dificultad en el vaciado de la AI • Estenosis mitral • Trombosis auricular izquierda o valvular mitral • Tumores de la AD • Insuficiencia del VI • Disfunción sistólica (IAM, miocarditis, • miocardiopatias dilatadas) • Disfunción diastolica (cardiopatía hipertensiva) • Sobrecarga de volumen (insuficiencia aortica) • Obstrucción en el vaciado del VI (estenosis aortica) alteración de la Pº H intravascular

  6. Existe una alteración de la presión hidrostática intravascular (>25mmHg) Las fuerzas hidrostáticas tienden a desplazar el liquido fuera del capilar hacia el espacio intersticial contrario de las osmóticas. En condiciones normales existe un flujo continuo de pequeñas cantidades de liquido bajo en proteínas hacia el espacio intersticial, el cual es eliminado adecuadamente a través del sistema linfático.

  7. Insuficiencia cardiaca izquierda Causas: Cardiopatía isquemia, hipertensión, valvulopatias mitral y aortica o Enfermedad miocárdica no isquémica Estancamiento de sangre  ↑ la presión en las venas pulmonares que se transmite a capilares y las arterias  congestión y edema pulmonar, con pulmones húmedos y pesados (2 a 3 veces mas)

  8. Insuficiencia cardiaca izquierda Congestión pulmonar Aumento-estancamiento de sangre en capilares pulmonares ↑ la presión capilar pulmonar Salida de liquido fuera del capilar Edema intersticial Edema alveolar Ambiente favorable para infecciones bacterianas

  9. Diagnóstico Exploración física Rx de tórax, ECG, Doppler Historia clínica • Evolución cronológica de los síntomas • Descompensaciones previas, causas y tto. • Historia de cardiopatía. • Tto farmacológico habitual Las proteínas que contienen hierro en el liquido de edema y la Hb de los hematíes son fagocitados por macrófagos y se convierten en hemosiderina que denota episodios previos de EPA

  10. Diagnóstico Exploración física Rx de tórax, ECG, Doppler Historia clínica 1.- S. de congestión venosa pulm.:taquipnea, intolerancia al decúbito, estertores sibilancias 2.- S. de bajo GC:fatiga, agitación, confusión mental, oliguria, piel fría- sudorosa, cianosis 3.- S. de resp. Adrenergica refleja:taquicardia, hipertensión, piel pálida, fría- sudorosa, cianosis 4.- S. de fallo cardiaco: ingurgitación yugular, edema, hepatomegalia * Expectoración espumosa en edema alveolar

  11. Diagnóstico Exploración física Rx de tórax, ECG, Doppler Historia clínica Oximetría y gasometría arterial: hipoxemia y alcalosis resp – acidosis met- acidosis resp. Rx de tórax: delimita ingurgitación vascular y presencia de liquido intersticial, también puede revelar un aumento de tamaño cardiaco o un taponamiento pericárdico (en bases, bilateral y forma de mariposa) ECG: pruebas de infarto miocárdico reciente o antiguo Marcadores de lesión miocárdica: CK-CK-MB o troponina

  12. Líneas de kerley

  13. taquicardia Disnea- intolerancia al decubito cianosis Disnea  ortopnea  disnea paroxística nocturna (crisis de noche que roza la asfixia)

  14. Tratamiento Oxigeno: con flujo elevado  mascarilla o intubación intratraqueal y ventilación mecánica Posición Fowler: para ↓ el retorno venoso. Sulfato de morfina: en pequeñas dosis (2-4 mg i.v, lenta) para ↓ la ansiedad, la sobrecarga de la respiración y la vasoconstricción simpática. Diuréticos (furosemida): para ↓ el volumen de líquidos y el retorno venoso al corazón Vasodilatadores (nitroprusiato): ↓ las Pº venosa y sistémica. Aminofilina: efecto broncodilatador mejora ventilación pulmonar. Potencia diuréticos Digoxina: aumento de la fuerza y velocidad de la contracción miocárdica Teofilina :relaja directamente el músculo liso de los bronquios y de los vasos sanguíneos pulmonares.

  15. Caso clínico Rosa Jimenez (82 años) Fecha ingreso: 25-03-08 Pcte Diabetica, hipertensa, consulta el 24-03 en hospital de Tome por un cuadro de dolor precordial de inicio brusco, opresivo asociado a disnea subita, saturando 70% con RP(+) estertores ++ en ambos lados. ECG muestra BCRI. Se indica Oxigenoterapia, Furosemida, Morfina e.v. AAS Pcte evoluciona bien c/ requerimiento de O2 LAB: CK-MB: 30 U/L (↑) Creatinina: 1.14 mg/dl (↑) (0.5-1)

  16. Deterioro del intercambio gaseoso r/c cambios en la membrana alveolocapilar secundario a la acumulación de liquido en los alvéolos m/p P parciales de gases fuera de rangos normales, crepitaciones, cianosis, taquipnea Objetivos Luego de 30 min. El paciente presenta un intercambio gaseoso adecuado, evidenciado por ruidos resp y color de la piel normales, SV y presiones parciales de O2 y CO2 dentro de rangos normales Intervenciones • Auscultar campos pulmonares en búsqueda de estertores • Posición Fowler elevada (cabecera a 90º) • Enseñar a respirar en forma profunda y lenta • Administración de O2 y diuréticos y/o vasodilatadores (prescripción) • Controlar oximetría  hipoxemia o hipercapnia • Advertir signos de distrés resp.  taquipnea, disnea, cianosis, alt. Mentales

  17. Exceso de volumen de líquidos r/c el fallo de los mecanismos regulatorios secundario a la disminución del gasto cardiaco m/p edema estertores y diuresis disminuida Objetivos En 2 hrs se encontrara normovolemico, evidenciado por un equilibrio de líquidos, ruidos respiratorios normales y diuresis > o = a 30 ml/h. Luego de 24 horas el edema es < o = 1+ en una escala del 0 al 4 y el peso se estabiliza en 2-3 días. Intervenciones • Controlar el equilibrio de liquidos  perdidas insensibles, diaforesis y resp. • Anotar diariamente el peso • Valorar edema  tobillos y sacro • Valorar s. respiratorio  estertores, esputo rosado y espumoso • Detectar sobrecarga hídrica  distensión yugular, estertores, ↑ PVC, edema periférico y ascitis • Vigilar ritmo de perfusion IV

More Related