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Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento

Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento. SANCHEZ ZAVALA JAVIER R3MI. Generalidades. Aumento en las cifras tensionales que ocasionan cambios homeostáticos y daño a órganos de la economía. CASO CLINICO.

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Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento

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Presentation Transcript

  1. Hipertensión Arterial SistémicaFisiopatología y Tratamiento SANCHEZ ZAVALA JAVIER R3MI

  2. Generalidades • Aumento en las cifras tensionales que ocasionan cambios homeostáticos y daño a órganos de la economía

  3. CASO CLINICO • Paciente femenino de 25ª de edad que acuda a valoración al servicio de urgencias por palpitaciones y disnea a su ingreso TA 155/90, FC 150, FR 24, Temp 38°. A la EF cardiopulmonar sin compromiso, resto dentro de parametros normales ( nota elaborada en Medica Sur a las 3 am)

  4. GENERALIDADES • Hipertensión dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares incluyendo • Enfermedad coronaria • Insuficiencia Cardiaca • EVC isquémico y hemorrágico • Enfermedad arteria periférica

  5. GENERALIDADES

  6. GENERALIDADES • NHANES ( National Health and Nutricion Examination Survey) • 28.7% de los adultos en EUA • 58.4 millones de personas • 33.5% en negros • 28.9% en blancos • 20.7% México americanos • 65.4% en mayores de 60 años

  7. GENERALIDADES • NHANES • Africo americanos padecen HAS de manera más temprana, es más severa, produce mayor morbi mortalidad por EVC, HVI, IC, e IRC • Obesidad y la ganancia de peso son factores de riesgo independiente para hipertensión. • 60% de los hipertensos tienen mas de un 20% de sobrepeso

  8. GENERALIDADES

  9. GENERALIDADES

  10. GENETICA • Es una enfermedad poligénica y cada paciente puede tener afección de diferentes genes • Polimorfismos Gen que codifica para eje renina angiotensina aldosterona, angiotensinógeno, ECA • Polimorfismos en genes que codifican para receptor AT1, receptor de aldosterona y el B2.

  11. GENETICA • Podría existir determinación genética en relación a cuanto daño será originado por la hipertensión

  12. FISIOPATOLOGIA • Determinantes de la Presión arterial • Gasto cardiaco y Resistencias periféricas • Gasto cardiaco = VL X FC • Resistencias Periféricas = arteriolas Fauci, et-al. Harrison´sInternal Medicine. 17eth edition

  13. FISIOPATOLOGIA • Volumen Intravascular • Es el primer determinante de la presión arterial a largo tiempo • El Sodio es el Ion extracelular predominante y está determinado por el volumen extracelular • Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad del Riñón para excretar sodio, se produce expansión de volumen y aumenta el GC

  14. FISIOPATOLOGIA • Volumen extravascular • La elevación inicial que muestra la TA en respuesta a volumen se relaciona a: • Aumento en el GC • Aumento en la RP y el GC tiende a regresar a normalidad

  15. FISIOPATOLOGIA • Hipertensión dependiente de NaCl • Disminución de la capacidad de excreción renal de sodio • Daño intrínseco • Aumento en la reabsorción de sodio tubular • Estimulación del sistema nervioso autónomo Fauci, et-al. Harrison´sInternal Medicine. 17eth edition

  16. FISIOPATOLOGIA • Sistema Nervioso Autónomo • Regulador de la homeostasis cardiovascular • Presión, volumen y señales por quimioreceptores • Catecolaminas endógenas • Norepinefrina • Epinefrina • dopamina

  17. FISIOPATOLOGIA • Sistema Nervioso Autónomo • Norepinefrina y dopamina son sintetizadas a nivel neuronal • Su efecto depende del receptor que estimulen • Epinefrina es sintetizada en la médula adrenal y se libera a la circulación

  18. FISIOPATOLOGIA • Receptores Adrenérgicos • α1, α2, β1, β2 • Los receptores alfa son mayormente estimulados por Norepinefrina • Alfa 1 están localizados en células postsinápticas y producen vasoconstricción • Alfa 2: feedback negativo • Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo, estimulan secreción de Renina • Beta 2: vasodilatación del musculo liso |

  19. FISIOPATOLOGIA • Sistema Nerviosos Autónomo • Los niveles circulantes de catecolaminas afectan en número de receptores • Fenómeno Downregulatión • Baroreflejo es el mecanismo primario para amortiguar variaciones en la presión arterial

  20. SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO

  21. FISIOPATOLOGIA • S. Renina Angiotensina Aldosterona • Mecanismo regulador de la presión arterial de manera primaria vía vasoconstricción • Angiotensina II – vasoconstrictor • Aldosterona – reabsorción de sodio • La renina es sintetizada en las células yuxtaglomerulares y en la mácula densa

  22. FISIOPATOLOGIA • SRAA • Estímulos para la secreción de Renina • Disminución del transporte de NaCl en la rama ascendente gruesa del Asa de Henle (mácula densa) • Disminución de la presión en la arteriola aferente ( baroreceptor ) • Estimulación Simpática vía Beta 1

  23. SRAA • Renina ⇛ Angiotensina I • Angiotensinogeno⇗ • ECA esta localizada primariamente pero no exclusivamente en la circulación pulmonar • ECA inactiva a la Bradicinina • Angiotensina I⇛ Angiotensina II

  24. SRAA • Angiotensina II • Receptores AT1 y AT 2 • Potente vasopresor • Estimulo para la secreción de Aldosterona en la zona glomerular • Potente mitógeno, estimula celulas del musculo liso y el crecimiento de miocitos • Estos estimulos son a traves de AT1

  25. Angiotensina II • AT2 • Distribuido en el riñón • Efectos adversos al receptor AT1 • Induce vasodilatación, excreción de sodio e inhibición de crecimiento celular y de la formación de matriz extracelular

  26. Angiotensina II • Formación de angiotensina II independiente de ECA • Tonina, kimasa, katepsinas … • Se sintetiza de manera local en varios tejidos ( cerebro, aorta, corazón, riñon, adipocitos, leucocitos, etc)

  27. SRAA • Antiotensina II • Exceso en su producción contribuye con ateroesclerosis, HVI, insuficiencia renal • Objetivo farmacologico

  28. SRAA • Aldosterona • Potente mineralocorticoide que aumenta la reabsorción de Na a traves de ENaC, localizado en la porción apical de las células principales de los túbulos colectores efecto que se neutraliza al intercambiar el Na por K e hidrogeniones • El estimulo continuo genera hipokalemia y alcalosis

  29. SRAA • Aldosterona • Ejerce papel importante en la hipertrofia ventricular así como en la falla cardiaca • Efecto mineralocorticoide sobre el corazón estimulando deposito de colágena y matriz extracelular • Hiperfiltración glomerular y albuminuria

  30. FISIOPATOLGIA • Mecanismos Vasculares • RP son determinantes en la TA • Vasos con gran elasticidad pueden tolerar aumentos en el volumen con cambios relativamente ligeros en la presión arterial • Los pacientes hipertensos tienen arterias rígidas, ateroescleróticas debido al decremento en la distensibilidad de los vasos

  31. FISIOPATOLOGIA • SX METABOLICO • Resistencia a la Insulina • Retención de Na • Aumento en el tono simpático • Estimula actividad de Renina • Disminución de Oxido Nítrico • Aumento en actividad de endotelina • Aumento en la actividad de TA2 • Aumento en los niveles de IPAI

  32. EFECTOS PATOLOGICOS • CARDIACOS • HAS es un factor de riesgo independiente para ICC, C. isquémica, IRC, EVC, PAD. • Cardiopatia Hipertensiva • Adaptaciones estructurales y funcionales • Hipertrofia del VI • Disfunción diastólica, enfermedad microvascular, arritmias …

  33. EFECTOS PATOLOGICOS

  34. EFECTOS PATOLOGICOS • CEREBRALES • Factor de riesgo para EVC isquémico y hemorrágico • 85% isquémicos • Alteraciones cognitivas • Encefalopatía hipertensiva • Autoregulación cerebral

  35. EFECTOS PATOLOGICOS • RENALES • Hipertensión renovascular es la primera causa de H. secundaria • HAS es un factor de riesgo de daño renal e IRC • Mayor riesgo con presión sistólica • Daño directo a capilares Glomerulares • Glomeruloesclerosis • Necrosis fibrinoide de la AA

  36. EFECTOS PATOLOGICOS • ARTERIAS PERIFERICAS • HAS + PAD = CAD • PAD se define como índice tarso humeral < 0.9 • Se asocia con una estenosis > 50% de los vasos de la extremidad

  37. DIAGNOSTICO • Criterios recomendados • Presión al despertarse ≥ 135/85 y al dormir ≥ 120/75mmHg. • Se asocian con 140/90 en determinaciones hospitalarias

  38. DIAGNOSTICO

  39. DIAGNOSTICO • Medición de Presión Arterial • Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a la medición • Utilizar Baumanómetro calibrado • Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre cada toma • Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y ajustar a brazos más grandes • Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco • Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg • En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie

  40. DIAGNOSTICO • Indicaciones para monitoreo de TA • Variabilidad inusual en tomas hospitalarias • Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas en casa y hospital • Resistencia al tratamiento • Sospecha de apnea obstructiva • Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco

  41. DIAGNOSTICO • Establecer cifras tensionales • Identificar causas secundarias de hipertensión • Estadificar al paciente buscando factores de riesgo

  42. Evaluación diagnóstica • Evaluación • Buscar signos a la EF de hipertensión secundaria • Signos de daño a órgano blanco • Cerebro • Retina • Corazón • Arterias periféricas

  43. Evaluación Diagnóstica • Laboratorios de Rutina • Glucosa sérica • Perfil de lípidos • Creatinina • Acido úrico • Hb y Hto • EGO • Electrocardiograma • Depuración de creatinina

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