4. ANTINEOPLÁSICOS: REACCIONES ADVERSAS Y NUEVOS TRATAMIENTOS

1. ONCOLOGÍA 4. ANTINEOPLÁSICOS: REACCIONES ADVERSAS Y NUEVOS TRATAMIENTOS

2. INTERACCIÓN DIRECTA CON ADN • ALQUILANTES (sus intermediarios reactivos modifican el ADN formando ADN covalente que se rompe) • Todos mielosupresión en menor/mayor grado • Ciclofosfamida: cistitis hemorrágica y Ca vesical • Clorambucil: azoospermia • Cispt: neuropatía sensoriomotora distal • Melfalán, procarbazina (pesadillas vívidas)

3. ATB ANTINEOPLÁSICOS (lesionan al ADN por creación de RL) • En general producen mucha hipersensibilidad, alopecia, alteraciones cutáneas y mucositis • Bleomicina: Fibrosis pulmonar • Doxo (adriamicina)/daunorrubicina y mitoxantrona: alteraciones CV (Miocardiopatía dilatada) • -tecán, etopósido…

4. INTERACCIÓN INDIRECTA CON ADN • ANTIMETABOLITOS (interponen productos similares a purinas y pirimidinas para interferir con síntesis de ADN) • Mielosupresión, estomatitis y diarrea • Aza y 6MP: Mielosupresión y afectación hepática • MTX: Hígado, pulmones y túbulos renales • Hidroxiurea • 5-FU, asparaginasa, ARA-C (Citarabina)…

5. ANTIMITÓTICOS (inhiben el huso mitótico) • Vesicantes, hipersensibilidad y mielosupresión • Vincristina/blastina: SNC • Paclitaxel: Neuropatía sensitiva y alteraciones de la conducción cardíaca

6. Una paciente con un carcinoma de mama ha sido tratada con quimioterapia que incluye adriamicina y actualmente esta recibiendo tratamiento con transtuzumab. .Cual de los siguientes estudios cree que es necesario realizar de forma regular en su seguimiento actual?: 1. Radiografia de abdomen. 2. Doppler venoso. 3. Niveles sanguineos de magnesio. 4. Ecocardiograma. 5. Electroforesis en sangre.

7. ANTICUERPOS MONOCLONALES • ATRA – PML-RAR – LMA M3 (Teratogénesis) • RITUXIMAB – CD20 – LINFOMAS – LLC • ALEMTUZUMAB – CD52 – TUMORES LINFOIDES CD52 • BORTEZOMIB – PROTEOSOMA – MIELOMA • TRASTUZUMAB – HER2 – MAMA • IMATINIB - C-KIT – LMC – GIST (Náuseas y edema periorbitario) • SUNITINIB – C-KIT – RIÑÓN – GIST (fatiga, diarrea y neutropenia) • SORAFENIB – C-KIT – RIÑÓN (diarrea y sd. “mano-pie”) • ERLOTINIB – EGFR – PULMÓN – PÁNCREAS (Eritema y diarrea) • GEFITINIB – EGFR – PULMÓN (NO OAT) • CETUXIMAB – EGFR – COLON – CABEZA Y CUELLO • PANITUMOMAB – EGFR – COLON • BEVACIZUMAB – VEGF – COLON – PULMÓN - MAMA

8. El eclotinib es un fármaco activo en pacientes con cáncer de pulmón cuyo mecanismo de acción es: 1.Inhibe la topoisomerasa 2. 2.Inhibe el EGFR (receptor del factor de creci-miento epidérmico). 3.Inhibe la polimerización de la tubulina. 4.Inhibe la despolimerización de la tubulina. 5.Inhibe la Hidroxi-Metil-Glutaril-Coenzima A reductasa.

9. Bevacizumab es un farmaco activo en el tratamiento del cancer colorrectal avanzado. Senale cual es el mecanismo de accion de este farmaco: 1. Es un anticuerpo monoclonal anti-EGFR (receptor del factor de crecimiento epidermico). 2. Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular). 3. Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-CD20. 4. Es una pequena molecula que inhibe la tirosina- quinasa de EGFR. 5. Es un anticuerpo monoclonal anti-HER2/neu.