PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE (HTIC)

1. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE(HTIC) DESC Réanimation médicale Nice, Juin 2010 Chrystelle SOLA, DESAR Montpellier

2. HTIC Conflit d’espace entre la boite crânienne et son contenu Définie par l’existence d’une pression intracrânienne >15 mmHg de façon durable. 2 paramètres capitaux Volume et Vitesse d’installation du processus causal HYPOPERFUSION ISCHEMIE

3. Boite crânienne inextensible chez l’adulte Loi de Monroe-Kelly V T. nerveux + V vasculaire + V LCR = CSTE Courbe pression/volume de Langfitt Parenchyme cérébral 80% LCR 5% Sang 15%  Volume =  pression Hydrocéphalie Œdème Vasodilatation Hyperhémie

4. Mécanismes compensateurs Reflex de cushing phénomène adaptatif physiologique PIC

5. Déterminants physiologiques du DSC (Débit sanguin cérébral) Auto-régulation cérébrale - Couplage métabolique - Régulation en pression - Régulation par le CO2

6. Couplage métabolique 2% du poids du corps PGE2 astrocytaire = facteur couplant l’activité neuronale à la vasodilatataion artériolaire locale • DSC = 20% débit cardiaque • CMRO2 = 20% • CMRgluc = 25% ASTROCYTE VSM Cell.

7. Débit sanguin cérébral IRM fonctionnelle Ischémie Consommation O2

8. AUTOREGULATION en Pression DSC = PPC / RVC = Cste Cerveau Sain Cerveau Lésé

9. Réactivité vasculaire au CO2 Schneider et al, 1977 ∆ ø Vasculaire Adaptation rénale ∆ Ph

10. Trauma crânien (6 heures post-impact) Wolfson Wolfson Brain Imaging Brain Imaging Centre Centre University of Cambridge University of Cambridge DSCr Surfaces en rouge indiquent un < 20 ml/100g/min) ( Coles et al. Crit Care Med. 2002) 60 60 60 Normocapnie Hypocapnie ml/100g/min ml/100g/min ml/100g/min PaCO2: 5.0 kPa (38 mmHg) PaCO2: 3.3 PaCO2: 3.3 kPa kPa (25 mmHg) (25 mmHg) 0 0 0

11. Gravité de l’HTIC • Hypoperfusion • Ischémie cérébrale • Anoxie cellulaire • Trouble circulatoire: • Trouble métabolique: Engagements  Oedéme papillaire Cécité

12. Principaux mécanismes d’ HTIC • Augmentation du Vme sanguin cérébral • Origine vasculaire (perte de L’AR): hyperhémie/hyperdébit • Augmentation en Vme du parenchyme cérébral • Processus expansif • Œdème diffus (Brain swelling) • Augmentation du Vme du LCR • Hydrocéphalie obstructive:hématome, processus expansif, engagement • Hydrocéphalie non obstructive: HSA, méningite • Hypersécrétion exceptionnelle: Tumeur des plexus choroïdes péri-lésionnel

13. Hyperhémie Œdème(s) cérébral(s) Accumulation nette d’eau et de solutés dans le secteur IC et/ou EC cérébral  augmentation de volume de la masse cérébrale Intact au début 1967 Igor Klatzo 

14. - réaction inflammatoire Œdème vasogénique Lésion BHE  gradient de Pression hydrostatique  perméabilité membranaire - destruction de la BHE (métalloprotéase) - prolifération de néovaisseaux (VEGF) Extracellulaire prédomine dans la substance blanche Loi de Starling modifiée Payen, Ann Fr Anesth Réanimation 2003

15. Œdème cytotoxique SANS Lésion BHE accumulation intracellulaire d’eau et d’ions (Na+, Ca++) 

16. Approche de ROSNER • Autorégulation/vasoréactivité conservées •  PIC pour ↑ PPC • HTA induite: ↑ PAM pour ↑ PPC MAIS • Altération de l’AR fréquente • Risque ↑ œdème là où BHE altérée • X5 risque de SDRA (Contant JNS, 2001 et Robertson Cri Car Med,1999) PPC ciblée > 70 mmHg par - remplissage vasculaire (8 ± 6 l/jour) - vasoconstricteur :catécholamines - Drainage LCR, Osmothérapie Mannitol, SSH… Rosner, J. Neurosurg. 1995

17. Concept de LUND • Lésions étendues de la BHE • Altération de l’autorégulation • Contrôle de l’œdème +++ Œdème dépendant de la pression hydrostatique • Maintenir la P° ONCOTIQUE • Pression hydrostatique capillaire sans hTA • - Lutte contre hyperadrénergie ß-(métoprolol) , α2+(clonidine) • Veinoconstriction cérébrale Dihydroergotamine • - Diminuer le métabolisme cérébral  sédation • Contrôle volémie et P°oncotique culots GR, albumine+/- furosémide • Rétablir la continuité péricytaireProstacycline Ch.Eker, Crit. Care Med. 1998 Mais si PPC trop basse : aggravation oligohémie initiale aggravation HTIC si AR conservée

18. Cinétique de l’oedème cérébral post-traumatique ? oedème vasogénique Les 2 types d’oedème cérébral coexistent Chronologie propre à la lésion initiale oedème cellulaire Barzo, J Neurosurg, 1997

19. Monitorage cérébral Doppler trans-cranien PIC SvjO2 Micro-dialyse PtiO2

20. PIC P1: transmission de la PA P2: reflet de la compliance cérébrale P3: reflet de la fermeture de la valve Ao.

21. Doppler trans-cranien Ischémie cérébrale: Vm<30cm/s Vd<20cm/s IP>1,4

22. ACSOS: « NORMAUX-TOUS » LUTTE CONTRE HTIC MAINTIEN DE LA PPC ……… PAM nociception crise convulsive PaO2 PaCO2 Hémoglobine Coagulation Na++ H+/HCO3- température glycémie

23. HYPOCAPNIE !!! • Facteur d’aggravation majeurEtCO2 +++ • ↓ PIC par ↓ VSC et ↓ DSC RISQUE ISCHEMIQUE MAJEUR Réservée à l’HTIC réfractaire monitorage du DSC et métabolisme cérébral obligatoire DTC, SvjO2, PtiO2…même si…

24. OSMOTHERAPIE: Mannitol - SSH • Son efficacité dépend de l’étendue des lésions!!! • Zone lésée à BHE ALTEREE • Zone saine à BHE INTACTE • Mannitol:0.25 à 0.7g/kg en 20min • Effets osmotiques et hémodynamiques • Effets rhéologiques polyurie osmotique ! • SSH: 40 ml de 20%, 150 ml de 7.5% : (idem +) • Effets neurochimiques (réduit les réactions d ’excitotoxicité) • Effets immuno-modulateurs (action anti-inflammatoire) • Effets vasculaires (fonction endothéliale) OAP, hémolyse IV, myélinolyse centro-pontine ! ! ! Aucune supériorité de l’un ou l’autre démontrée à ce jour sur le pronostic fonctionnel et la mortalité des TC

25. Hypothermie…? Controverses chez le TCG • Etude multicentrique randomisée non concluante • survie à long terme : NS Clifton GL,N Engl J Med 2001. • ↑ EI comme la pneumopathie acquise • Méta-analyses discordantes: • Cochrane data base 2002: absence d’efficacité • JAMA 2003: amélioration significative de la morbidité et ↓ de la mortalité pour les hypothermies thérapeutiques de + de 48h. Nombreuses incertitudes 1 consensus: Lutte contre l’hyperthermie

26. CORTICOIDES • Sur l ’œdème tumoral - Réduisent la sécrétion tumorale de substances vaso-actives - Rétablissent la fonction de la B.H.E Effet spectaculaire Effet retardé 12 à 24 heures • Chez le TCG = NON • 49 pays, 10 008 adultes • < 8h après TC • GSC<14(TCmineur=30%) Étude « CRASH »Lancet; 2004. Methylprédnisolone 48 h (2 g /1h puis 0,4g/h) vs placebo Surmortalité ! Résultats définitifs: pas d’ effet favorable dans les sous-groupes étudiés. DC à 15j DC/handic à 6mois

27. Recommandation de laBrain trauma fondation: Tendance actuelle  DIMINUER l’objectif de PPC PPC 60 – 70 mmHg en 2003 vs > 70 en 2000 Basée sur 2 publi. - X5 risque de SDRA si PPC > 70 ↑ mortalité Contant JNS, 2001 et Robertson Cri Car Med,1999 - PPC = 60 mmHG suffisant sur 427 patients JUUL, JNS 2000 1 patient = 1 PPC OPTIMALE ↓ MONITORAGE MULTI-MODAL+++

28. Conclusion HTIC réfractaire ? • Étiologies multiples • Mécanismes hétérogènes ŒDÈME (s) ++++ • Traitement étiologique • Prévention des ACSOS Lésion initiale hPIC DVE Craniotomie décompressive Oedème • PerfusionCérébrale • Débit cérébral Ischémie Secondaire aggravation décès

29. Merci de votre attention…