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Streptococcus spp

Streptococcus spp. M. Paz UMG-2011. Anaerobios facultativos Cocos Gram (+) en cadenas y en parejas Catalasa (-) Hemólisis: alfa, beta o gamma Están subdivididos en “grupos” según sus antígenos de superficie carbohidratos Los grupos contienen una variedad de “tipos” proteínas.

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Presentation Transcript

  1. Streptococcusspp M. Paz UMG-2011

  2. Anaerobios facultativos Cocos Gram (+) en cadenas y en parejas Catalasa (-) Hemólisis: alfa, beta o gamma Están subdivididos en “grupos” según sus antígenos de superficie carbohidratos Los grupos contienen una variedad de “tipos” proteínas StreptococcussppGr. streptos = bobina, retorcido

  3. Streptococcus en cadenas (Tinción de Gram)

  4. Estreptococos: morfología • In vitro: cocos en cadenas • In vivo: diplococos • La longitud de las cadenas tiende a ser inversa a la adecuación del medio. • Lesiones activas en tejidos: diplococos o cocos aislados • Exudados purulentos de lesiones abiertas y medios artificiales: cadenas

  5. Cápsulas y morfología colonial • Muchos producen cápsulas • Grupo “A”: ácido hialurónico • Colonia • Mucoide • Cepas que producen cápsulas grandes • Abundante gel de AH: brillantes y acuosas • Mate • Colonias más planas, más rugosas (deshidratadas) • Brillante • Más pequeñas (NO hialuronidato)

  6. Grupos de Lancefield Rebecca Craighill Lancefield (1895-1981)

  7. Estreptococos beta-hemolíticos Divididos en grupos inmunológicos por sus antígenos de pared celular o de la cápsula (estreptococos del grupo B): carbohidratos 20 grupos: A-H y K-V Algunas especies no son agrupables Algunas especies pertenecen a varios grupos y un grupo puede tener diferentes especies Grupos de Lancefield

  8. Estreptococos agrupables • A, B y D • frecuentes • C, G, F • menosfrecuentes

  9. No-agrupables • S. pneumoniae • neumonía • Streptococcus viridans • e.g. S. mutans • Caries dental

  10. Clases hemolíticas • ß- hemolíticos: (S. pyogenes y grupo B) • Amplia zona de hemólisis completa • α- hemolíticos: grupo viridans • Zona más angosta de hemólisis • Decoloración verde • γ – hemolíticos: (S. faecalis) • No hemólisis

  11. Reacción de hemólisis en ASC Beta-hemólisis Colonias blancas Alfa-hemólisis

  12. Streptococcus pyogenesPatogenia • Especie más importante en el hombre • Causa tradicional de la faringitis supurativa no invasiva y de impétigo en la piel • Fiebre reumática • Bacteremia invasiva • Síndrome parecido al Shock tóxico • Fasceítis necrotizante (bacterias comedoras de carne) • Afecta todas las edades con un pico de incidencia entre 5 y 15 años.

  13. Patogénesis • Adhesinas: • Presentes en las fimbrias en la parte externa de la pared celular. • Adhesión al epitelio respiratorio vía fibronectina • Factor F (proteína de unión a la fibronectina) • Ácido lipoteicoico/Proteína F • Evasión de la fagocitosis: Proteína M • Se une al fibrinógeno y bloquea la unión del complemento al peptidoglicano • Cápsula tiene actividad antifagocítica • Colonias mucoides

  14. Estreptolisina O y S Estreptolisina O Destruida por el oxígeno atmosférico Demostrable solamente en colonias profundas Estreptolisina S Estable al oxígeno Responsable de la hemólisis superficial de la colonia Toxina Pirogénica (fiebre escarlatina) Estreptoquinasa activa plasminógeno digiere fibrina y otras proteínas Hialuronidasa rompe el AH del tejido conectivo Estreptodornasa depolimeriza el ADN Factores de Virulencia

  15. Faringitis supurativa • Faringoamigdalitis • Síntomas comunes: • Dolor al tragar • Amigdalitis • Fiebre alta • Dolor de cabeza • Náusea • Vómitos • Malestar General • Rinorrea

  16. Fiebre escarlatina • erupción en la piel • toxina eritrogénica

  17. Síntomas de escarlatina • Dolor de garganta • Fiebre, cefalea, escalofríos • Vómitos • Erupción en el cuello y en el tórax, sensación de aspereza, como de "papel de lija" en la piel • Dolor abdominal y muscular. • Desprendimiento de piel en puntas de los dedos de las manos, de los pies y en la ingle • Enrojecimiento e hinchazón de la lengua (lengua de fresa) • Líneas de Pastia (coloración roja intensa en los pliegues que se encuentran en la axila y en la ingle)

  18. Toxina pirogénica • Superantígeno • Mitógeno de linfocitos T • Activa el Sistema inmune

  19. Estreptococia no-supurativa • Fiebre reumática • Enfermedad inflamatoria • Grave • Secuelas crónicas • fiebre • corazón • articulaciones

  20. Fiebre Reumática: etiología • Proteína M • Hace reacción cruzada con la miosina cardíaca • autoinmunidad • Antígenos de la pared celular • Pobremente digeridos in vivo • Persisten indefinidamente • Complejos inmunes se depositan en la articulación.

  21. Glomerulonefritis • Depósitos de Complejos Inmunes en el glomérulo renal • Causa: persistencia de antígenos estreptocócicos • Infección orofaríngea asintomática • Portador

  22. S. pyogenes Ácido lipoteicoico Proteína F fibronectina Células epiteliales

  23. r r r r r r Proteína M INMUNE Complemento IgG Proteína M NO-INMUNE péptido-glicano fibrinógeno

  24. Papel en el síndrome de shock tóxico estreptocócico Proteína M formaría agregados enormes en la sangre y tejidos debido a su habilidad para unirse al fibrinógeno. Los agregados fibrinógeno-proteína M se unen a las integrinas en la superficie de los PMNs y plaquetas. Activación de las células y la liberación de metabolitos tóxicos y enzimas proteolíticas y glicolíticas. Si esto ocurre cuando los polimorfonucleares aun no han abandonado el torrente circulatorio, el daño se produce en las células endoteliales dando lugar a los cambios que caracterizan el síndrome del shock tóxico estreptocócico.

  25. Proteína M • Principal blanco • Inmunidad natural • Variación de cepas • antigenicidad • re-infección • ocurre con cepas diferentes

  26. Fasceítis necrotizante • Infecciones necrotizantes o gangrenosas, de etiología típicamente poli-bacteriana • (Gangrena de Meleney) • Producen necrosis masiva de la fascia subcutánea con erosión de los tejidos subdérmicos • Cuadro patológico que se acompaña de extrema toxicidad.

  27. Fasceítis necrotizante • Celulitis: Sólo la piel (y en parte menor el tejido subcutáneo) aparece afectada por la infección. • Típicamente monomicrobianas (estreptococos aeróbicos, otros cocos Gram positivos, bacilos coliformes aeróbicos y clostridios). • Tratamiento: dosis altas de penicilina. • En ocasiones se justifica la incisión de la piel con el objeto de disminuir tensión y prevenir la necrosis, pero el desbridamiento radical generalmente no es necesario.

  28. Fasceítis necrotizante • Etiología: polimicrobiana. • Infección muy agresiva con destrucción del tejido subcutáneo. • En los últimos 10-12 años se registran, en diversos países, severas infecciones necrotizantes causada por cepas ultravirulentas del estreptococo A, a la que se ha denominado "la bacteria devoradora de rostros" o la "bacteria come-carne". • Mortalidad: 30%.

  29. DIAGNÓSTICO • Clínico • Microbiológico • Serológico (Inmunológico) • Serotipificación del aislamiento • Secuenciación genética

  30. Aislamiento e identificación • Colonias beta-hemolíticas • crecimiento inhibido por la bacitracina (Taxo A) • Colonias beta-hemolíticas • Detección del antígeno del grupo A

  31. Cultivo de orofaringe

  32. Cultivo de orofaringe

  33. Test Moderno y rápido “Strep” Test Hisopo de garganta (+/- antígeno de estreptococo) - + Anticuerpo Liposoma Antígeno de estreptococo

  34. Diagnóstico Post-infeccioso (serología) • Presencia de anticuerpos a estreptolisina O (ASO) • Importante para determinar si hay secuelas clínicas

  35. Serotipificación Tradicionalmente: Tipificación de proteínas: - M - T - R Actualmente: - Secuenciación del gen de proteína M

  36. Estreptococo del grupo B Streptococcus agalactiae • Meningitis neonatal • Septicemia • Fiebre puerperal • Transmisión • microbiota vaginal • Síntomas • distrés respiratorio • Apnea • Taquipnea • Neumonía • Shock • Diagnóstico: • Beta-hemólisis • Hidrólisis del hipurato • Reacción de CAMP • Los estreptococos del grupo B producen un factor que aumenta la beta hemólisis de una cepa indicadora de S. aureus

  37. PRUEBA DE CAMP POSITIVA PRUEBA DE CAMP NEGATIVA

  38. Estreptococo del Grupo B - hidrólisis del hipurato

  39. Enterococos • Relación distante con otros estreptococos • género Enterococcus • Microbiota intestinal • Infección del tracto urinario • Contaminación fecal • Infecciones oportunistas • endocarditis • más común E. (S.) faecalis

  40. Estreptococos del grupo D • Crecimiento en agar bilis-esculina • Precipitado negro • Crecimiento en 6.5% salina • enterococos • no crecimiento • no-enterococos

  41. Estrep de colonias diminutas: S. anginosus y S. milleri • Varios grupos/hemólisis • genéticamente distintos • de las colonias grandes (e.g. S. pyogenes) • no provocan fiebre reumática Colonia grande Colonia diminuta

  42. Estreptococos Viridans • Diversas especies • Infección oral • Caries dental • Alfa-hemólisis y negativos para otras pruebas • No agrupables • Incluye a S. mutans • Endocarditis • Extracción dental

  43. Prueba de catalasa - +

  44. S. pneumoniae

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