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«  Le risque embolique et ses conséquences sur le myocarde  »

«  Le risque embolique et ses conséquences sur le myocarde  ». High Tech janvier 2012 Symposium STENTYS Stephan CHASSAING. C ardiologie I nterventionnelle I magerie C ardiaque, Clinique Saint Gatien TOURS, France Dr Bar, Dr Blanchard, Dr Barbey, Dr Chassaing.

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Presentation Transcript

  1. « Le risqueembolique et ses conséquences sur le myocarde  » • High Techjanvier 2012 • Symposium STENTYS • Stephan CHASSAING Cardiologie Interventionnelle Imagerie Cardiaque, Clinique Saint Gatien TOURS, France Dr Bar, Dr Blanchard, Dr Barbey, Dr Chassaing

  2. Lesdégâts myocardiques Un mécanisme multifactoriel ! Reperfusion occlusion • Libération de materiel solide: • Emboles de cholestérol • Fragments plaquettaires et cruoriques Thrombose Embolie Noreflow • Reimer KCirculation 1977 Libération dematériel soluble: Spasme • Serotonine +++ • (liberation par les plaquettes) • ThromboxaneA2 + • (macrophage) • TNF x • (cellules inflammatoire)

  3. Ne confondons pas slow–flow,no-flow et no-reflow …. • No-flow ou slow-flow reposent sur une définition angiographique(TIMI, BLUSH ) • No-reflowdont la définition est histologique traduisant une atteinte de la perfusion myocardique .

  4. Comment évalue-t-on cette perfusion myocardique ? • De façon indirecte: • ECG • TIMI et le BLUSH

  5. Comment évalue-t-on cette perfusion myocardique ? • De façon indirecte : • La FFR avec IMR ( Cuisset T et all IJC 148 (2011)) Mc Geoch et all JACC 2010;3:715-722 Cuisset T IJC 148 (2011)

  6. Comment évalue-t-on cette perfusion myocardique ? • De façon plus directe : • L’échographie de contraste • L’IRM • Meilleur marqueur de non récupération : • (Nijveldt et all Jacc 2008;52:181-189) MVO LMVO T2 Clinique Saint Gatien Wu et Kim Jacc 1998

  7. Cas clinique • Homme 49 ans • Dyslipidemie • Tabac • Douleur fluctuante depuis 6 h • POSU persistance de la douleur

  8. Coronarographie

  9. IRM J 3 • Ciné petit axe et perfusion de premier passage CINE

  10. IRM J 3 • Ciné post Gado et temps tardif C I N E T T

  11. Pourquoi s’y intéresse-t-on ? • Phénomène fréquent ! • Seulement 60% de résolution du ST malgré TIMI 3 et blush 2ou3 (Van t’hofcirc 1998) • 30% des TIMI 3 sont en réalité des reperfusions partiellement inefficaces (noreflow)(Ito et all Circ 1996) • A l’IRM 80 % d’atteinte de la microcirculation sur les séquences de perfusion de premier passage et plus de 50% sur les séquences de temps tardifs (cochet et all Eu Radio 2009)

  12. Pourquoi s’y intéresse-t-on ! • Phénomène de mauvais pronostic ! • valeur pronostique de la régression du ST(Van t’hof Lancet 1997)du blush(Van t’hofcirc 1998)et du MVO (Cochet et all Eu radio 2009) Van t’hof circ 1998 4% 14% 29% Cochet et all Eu radio 2009 Van t’hof Lancet 1997

  13. Phénomène de mauvais pronostic ! • Homme 55 ans • SCA ST + ant H4 • Reopro en salle • 600 mg de PLAVIX TIMI 3 blush 3

  14. C I N E • Prédiction: séquelle non viable territoire IVA moyenne • 5 segments Volume télédiastolique 199.6ml Volume télésystolique 139.2ml Débit 60.4ml Frac. d'éjection 30.3% T T • IRM J3 :

  15. C I N E • IRM J90 : Volume télédiastolique 260.ml Volume télésystolique 171.8ml Débit 88.5ml Frac. d'éjection 34.0% Débit cardiaque 5.0 l/min

  16. Comment s’améliorer ? • Lutter contre les débris • Thromboaspiration • Filtres ? • Etre le plus minimaliste possible • MIMI • Lutter contre substances solubles (serotonine….) • Verapamil, Nitroprussiate, Adenosine Jp Collet Circ 2006 Kleinbogard p J of molecular and cellular cardiology 2011

  17. Comment s’améliorer ? • lutter contre la perméabilité mitochondriale: • Post conditioning (Staat P Circ 2005) • Cyclosporine (Piot et all NEJM 2008) • CIRCUS • Lutter contre le temps. !!

  18. Cas cliniquel’angioplastie presque parfaite !! • Femme 65 ans, hypertendu, dyslipidemique; H2 nécrose antérieure ; • 600 mg PLAVIX dans le SAMU, Reopro en salle • Thromboaspiration productive

  19. Cas cliniquel’angioplastie presque parfaite !! • IRM J3 C I N E T T

  20. Cas cliniquel’angioplastie presque parfaite !! • IRM 90 J C I N E

  21. Conclusion« Les dégâts myocardiques » - Allez plus vite -Anti Gp2b 3a - Place des nouveaux AGP ? -Aspiration -Protection ? -Stent direct - Mini invasif ? Thrombose Embolie Noreflow À un étage plus cellulaire !! cyclosporine -Adenosine -Verapamil -nitroprussiate Spasme

  22. Conclusion« L’évaluation » • l’IRM reste le meilleur examen pour l’évaluation des dégâts myocardiques . • Réalisation entre le 2 j et la sortie • Valeur de récupération fonctionnelle • Valeur pronostique • Savoir réévaluer à un mois en cas d’oedeme important et d’absence de LMVO

  23. « Le risqueembolique et ses conséquences sur le myocarde  » • High Techjanvier 2012 • Symposium STENTYS • Stephan CHASSAING Cardiologie Interventionnelle Imagerie Cardiaque, Clinique Saint Gatien TOURS, France Dr Bar, Dr Blanchard, Dr Barbey, Dr Chassaing

  24. Cas plus difficile:Ce méfiais de l’oedeme ! C I N E T2 T T Perf

  25. Suivi un mois ! 3 J 30 J 3 J

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