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LES PATHOLOGIES DU PANCREAS

LES PATHOLOGIES DU PANCREAS. Dr Laurence MARTIN Hépato-gastroentérologue Hôpital Goüin CLICHY 92. ANATOMIE RAPPELS . LOCALISATION. Intra-abdominal Rétro-péritonéal Annexé au tube digestif, derrière l' estomac , devant et au-dessus des reins . Longueur = 15 cm Poids = 70 à 100 g.

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LES PATHOLOGIES DU PANCREAS

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Presentation Transcript

  1. LES PATHOLOGIES DU PANCREAS Dr Laurence MARTIN Hépato-gastroentérologue Hôpital Goüin CLICHY 92

  2. ANATOMIE RAPPELS

  3. LOCALISATION • Intra-abdominal • Rétro-péritonéal • Annexé au tube digestif, derrière l'estomac, devant et au-dessus des reins. • Longueur = 15 cm • Poids = 70 à 100 g

  4. PHYSIOPATHOLOGIE (1) • Pancréas = glande mixte • Sécrétion endocrine • Insuline • Glucagon • Sécrétion exocrine (suc pancréatique) • Bicarbonates => pH alcalin • Enzymes pancréatiques : • Amylase (attention ≠ amylase salivaire) • Lipase • Nucléase, protéase

  5. PHYSIOPATHOLOGIE (2) 3. Pancréas endocrine = îlots de Langerhans • Pancréas exocrine • = acini pancréatiques

  6. PHYSIOPATHOLOGIE (3) • PANCREAS ENDOCRINE • Régulation de la glycémie • PANCREAS EXOCRINE • Digestion des graisses

  7. LITHIASE BILIAIRE (1) • 80% cholestéroliques • 20% pigmentaires • Affection fréquente: • 25% de la population > 50ans • 1 femme sur 3 et 1 homme sur 5

  8. LITHIASE BILIAIRE (2) • FACTEURS DE RISQUE • Age et sexe: rare < 10 ans, max 60-70ans et 2 x supérieur chez la femme (hormones et grossesse) • Ethnie: indiens d’Amerique du nord, Scandinavie, Chili et “familles de lithiasique” • Obésité • Médicaments: oestrogénes, hypolipémiants en  saturation de la bile en cholesterol • Maladies inflammatoires intestinales: maladie de crohn + résection iléale terminale => malabsorption des acides biliaires => sursaturation de la bile en cholesterol

  9. LITHIASE BILIAIRE (3) • FORMATION DU CALCUL BILIAIRE: • Sécretion par le foie d’une bile sursaturée en cholesterol et /ou  de la secretion des acides biliaires • Précipitation et nucléation des cristaux de cholesterol dans la vésicule • Croissance des calculs dans la vésicule (hypotonie)

  10. LITHIASE BILIAIRE (4) • 80 –90%: asymptomatique (découverte fortuite)

  11. PANCREATITE AIGUE

  12. DEFINITION • Affection de la glande pancréatique se traduisant par une autodigestion enzymatique du pancreas • Elle s’exprime surtout par un tableau douloureux

  13. EPIDEMIOLOGIE • 50 a 100 cas par an par million d’habitants • Age moyen: 55 ans • Sex ratio: 58%♂/42%♀ • 2 formes: • Pancréatite œdémateuse : oedème affectant uniquement la glande pancréatique • Pancréatite nécrotico-hémorragique : nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et formation de coulées inflammatoires extra-pancréatiques. Risque infectieux +++

  14. ETIOLOGIES • Les 2 principales causes sont: • Lithiase biliaire 40 % • Alcool 40% • Les autres causes • Chirurgie, CPRE • Médicaments (Imurel, Dépakine…) • Virus (oreillons,hépatites, MNI…), bactéries, parasites • Hypertriglycéridémie, hypercalcémie • Héréditaires • tumeurs

  15. CLINIQUE • Douleur abdominale: épigastrique, en coup de poignard, transfixiante, intense • Nausées, vomissements • Ralentissement du transit (iléus réflexe) • Signes généraux: • État de choc: hypotension artérielle, tachycardie, marbrure, dyspnée (polypnée), anurie, trouble de conscience • Fièvre • Ictère en fonction de l’étiologie

  16. EXAMENS COMPLEMENTAIRES • SIGNES BIOLOGIQUES • Enzymes pancréatiques: • LIPASE  3N plus spécifique • AMYLASE  3N • Autres examens: permettent d’évaluer la gravité de la PA puis les autres causes de PA: NFS/Plaq, iono sg, calcémie, glycémie, GDS, bilan hépatique, hémostase • SIGNES RADIOLOGIQUES • ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++: rechercher une cause biliaire (dilatation VB, calcul enclave, calcul vésiculaire) • TDM abdominale et pelvienne: H48, hypertrophie de la glande pancréatique, œdème péri-pancréatique, coulées de nécrose, abcès

  17. Score de RANSON à l ’admission: âge 65 ans leucocytose 16000 glycémie 2g/L LDH 350 UI/L ASAT 250 UI/L à 48ème heure  de l ’hématocrite 10% urée 8,3mmol/L calcémie  2mmol/L PaO2 60 mmHg déficit basique 4mEq/L séquestration H2O 6 litres Score de Balthazar Balthazar A: scanner normal Balthazar B: hypertrophie pancréatique Balthazar C: inflammation péri-pancréatique Balthazar D: collection/ coulée de nécrose unique Balthazar E: collections/ coulées de nécrose multiples SCORE DE GRAVITE

  18. pancreas normal

  19. 1 3 2

  20. COMPLICATIONS • Complications précoces: • Etat de choc: collapsus cardio-vasculaire, détresse respiratoire, insuffisance rénale aigüe… • hyperglycémie • hypocalcémie • Complication tardives: • formation de pseudokystes: compression des organes de voisinage, surinfection (abcès), hémorragies intrakystiques

  21. PK PK 1 PK

  22. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Hospitalisation • traitement des formes bénignes (PA œdémateuses) : • repos digestif • traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques • traitement des formes graves ( Ranson 3): • traitement du choc: remplissage vasculaire, drogues vasoactives, pose voie centrale • si détresse respiratoire: oxygénothérapie, intubation/ventilation assistée • traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques, aspiration digestive si nausée vomissements • nutrition entérale +/- parentérale hypercalorique (synd hypercatabolique)

  23. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Traitement chirurgical: • limité aux formes compliquées: surinfection des coulées, compression par pseudokystes, hémorragies

  24. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE • Biliaire • urgence thérapeutique, sphinctérotomie endoscopique (angiocholite) • cholécystectomie à distance • Alcool • sevrage, risque de récidive et évolution vers pancréatite chronique • Autres • traitement spécifique des autres causes

  25. Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (1)

  26. Traitement de la lithiase biliaire = sphinctérotomie endoscopique (2)

  27. EVOLUTION / PRONOSTIC • Récupération sans séquelle : sédation des douleurs, normalisation des enzymes pancréatiques • Complications à distance: • insuffisance pancréatique endocrine: diabète • insuffisance pancréatique exocrine: diarrhée, malabsorption • pseudokystes: compression, hémorragies, surinfection… • Pronostic: • PA oedémateuses: 4 à 5% de mortalité • PA nécrotico-hémorragiques: 40 à 50 % de mortalité

  28. CONCLUSION • PA = diagnostic clinique dominé par la douleur • Traitement médical principalement • Rechercher une cause biliaire +++ • Pronostic variable

  29. PANCREATITE CHRONIQUEPANCREATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE (PCC)

  30. DEFINITION • Définition: • Fibrose progressive du parenchyme pancréatique avec anomalies canalaires • Destruction des cellules acineuses et endocrines • Epidémiologie • Cause alcoolique 90% • Touchant 7/100 000 hab chez l’homme en France 5/100 000 hab chez la femme en France • Homme de 35-45 ans • Sex ratio :9♂/1♀

  31. ETIOLOGIES • Pancréatite chronique calcifiante PCC • ALCOOLIQUE (90%) • PCC liée à l ’hyperparathyroïdie (1%) • PCC héréditaire: anomalies génétiques en cours d ’identification, ATCD familiaux+++ • PCC de la mucoviscidose • PCC tropicale: dans les PVD (Asie, Afrique), origine discutée • PCC idiopathique • Pancréatite chronique obstructive (rare) • obstacle chronique des voies pancréatiques: sténoses post-traumatiques, malformation congénitale (pancréas divisum), obstacle tumoral

  32. PHYSIOPATHOLOGIE • Mécanisme non parfaitement élucidé • Lié à LITHOGENESE pancréatique: formation de calculs protéiques lié à l ’ingestion d ’alcool, calcification de ces calculs, obstruction des canaux pancréatiques, nécrose de la glande puis fibrose cicatricielle • autres mécanismes: • toxicité directe de l ’alcool • phénomène d ’ischémie • terrain génétique

  33. CLINIQUE • DOULEURS • lors de poussée • épigastrique, transfixiante, position en chien de fusil, intense • AMAIGRISSEMENT • anorexie liée aux douleurs • malabsorption par insuffisance pancréatique exocrine • diabète • DIARRHEE • stéatorrhée liée à la maldigestion des graisses • ICTERE • compression du cholédoque par pseudokyste • stigmates d ’alcoolisme

  34. EXAMENS COMPLEMENTAIRES • Biologie • amylase, lipase: élevées lors des poussées • glycémie: dépistage du diabète • stéatorrhée: dosage de graisse dans les selles (N< 6g/kg) sur 3 jours avec une surcharge en graisse (50g de beurre), reflet de l’insuffisance pancréatique exocrine • Morphologie • ASP: calcification pancréatiques en regard de L2-L3 • échographie / scanner: calcifications, pseudokystes, dilatation wirsung, autres complications

  35. 2 1

  36. COMPLICATIONS (1) • POUSSEES DE PANCREATITE AIGÜE • PSEUDO-KYSTES: • asymptomatique, masse palpable • douleur • compression: cholédoque, duodénum, veine splénique, tronc porte • surinfection • rupture dans le péritoine, la plèvre, péricarde • hémorragie intrakystique, wirsungorragie • EPANCHEMENT DES SEREUSES • HEMORRAGIES DIGESTIVES • hypertension portale segmentaire • wirsungorragie

  37. COMPLICATIONS (2) • DIABETE • insuffisance pancréatique endocrine, destruction des îlots de Langherans • MALABSORPTION • survenue tardive, après 15 ans d’évolution • destruction de 90% de la glande, malabsorption des graisses (stéatorrhée), des vitamines liposolubles (ADEK), des hydrates de carbone et des protéines

  38. TRAITEMENT MEDICAL • Traitement de la cause: sevrage alcoolique • Traitement des complications: • Douleur: antalgiques • Diabète: insulinothérapie ou anti-diabétiques oraux • Stéatorrhée : extraits pancréatiques

  39. TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE • Calcification du Wirsung: • Sphinctérotomie pancréatique • Pose d’endo-prothèse • Pseudo-kystes: • Drainage per-endoscopique: kysto-gastrique, kysto-duodénal

  40. TRAITEMENT CHIRURGICAL • Interventions d’exérèse • DPC: duodéno-pancréatectomie céphalique si lésions de la tête • Splénopancréatectomie si lésions du corps ou de la queue • Interventions conservatrices • Dérivation du canal de Wirsung • Dérivation biliaire • Anastomoses kysto-digesives: kysto-jejunostomie, kysto-duodenostomie

  41. Duodéno-pancréatectomie céphalique = DPC

  42. DPC

  43. CONCLUSION • Origine alcoolique • Fibrose progressive du pancréas, calcifications pancréatiques • Insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée) puis endocrine (diabète) • Formation de pseudo kystes après les poussées de PA

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