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EPOC

EPOC. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CR Ó NICA. UPAEP LUIS FABIÁN LÓPEZ GALDÁMEZ. ¿QUÉ ES?. ENFERMEDAD INFLAMATORIA. CARACTERIZADA POR LA OBSTRUCCIÓN AL PASO DEL AIRE. ENGLOBA 2 ENTIDADES PATOLÓGICAS: BRONQUITIS CRÓNICA. ENFISEMA PULMONAR. . FACTORES DE RIESGO. TABAQUISMO :

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  1. EPOC ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA UPAEP LUIS FABIÁN LÓPEZ GALDÁMEZ

  2. ¿QUÉ ES? • ENFERMEDAD INFLAMATORIA. • CARACTERIZADA POR LA OBSTRUCCIÓN AL PASO DEL AIRE. • ENGLOBA 2 ENTIDADES PATOLÓGICAS: • BRONQUITIS CRÓNICA. • ENFISEMA PULMONAR.

  3. FACTORES DE RIESGO. • TABAQUISMO: • 15% DE LOS FUMADORES. • 85% DE LOS CASOS DE EPOC. • EXPOSICIÓN A BIOMASA: • QUEMA DE CARBON, LEÑA, ETC. • MAYOR EN MUJERES. • GENERO: • MAYOR EN HOMBRES. 11:5.6. • EN MEXICO: 1:1. • EDAD: • SE INCREMENTA CON LA EDAD. • MAYOR INCIDENCIA EN MAYORES DE 40-50 AÑOS. • OTRAS ENF. RESPIRATORIAS: • ASMA, • TB, • BRONQUIECTASIA. • FACTORES GENÉTICOS: • DEFICIENCIA DE ALPHA-1-ANTITRIPSINA (1-2%).

  4. FISIOPATOGENIA. • 1) AGENTE IRRITANTE INHALADO. • 2) OCASIONA UNA IRRITACIÓN EN EL PARENQUIMA PULMONAR. • 3) LA IRRITACIÓN PRODUCE UNA INFLAMACIÓN (HIPERPLASIA)EN LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS DEL EPITELIO PULMONAR. • LAS CELULAS INFLAMATORIAS: • PMN. • MACROFAGOS ALVEOLARES. • LINFOCITOS T. • LEUCOTRIENO B4. • TNF ALPHA. • IL-8. LIBERAN MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

  5. FISIOPATOGENIA. • LA HIPERPLASIADE LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS OCASIONA MAYOR PRODUCCIÓN DE MOCO: BRONQUITIS. • LOS MEDIADIORES DE LAINFLAMACIÓN ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE PROTEASAS. • LA MAS IMPORTANTE DE LAS PROTEASAS PULMONARES ES LA ELASTASA. • LA ELASTASA DESTRUYE LA ELASTINA, PROTEINA QUE DA LA COMPLIANCE AL PULMON. • LAS PROTEASAS DESTRUYEN EL PARENQUIMA PULMONAROCASIONANDO: ENFISEMA.

  6. TIPOS DE ENFISEMA. • CENTROACINAR. • PARTES CENTRALES DEL ACINO (BRONQUIOLO). • SE OBSERVAN PRESERVADOS LOS ALVEOLOS DISTALES. • MAS FRECUENTE EN LOS APICES. • PANACINAR. • ACINOS AFECTADOS UNIFORMEMENTE. • AFECCIÓN DESDE EL BRONQUIOLO HASTA EL ALVEOLO. • MAS FRECUENTE EN LAS BASES. • PARASEPTAL. • SE OBSERVA EN LA PERIFERIA. • CERCANO A LA PLEURA. • ADYACENTE A ZONAS DE FIBROSIS O ATELECTASIA. • PARACICATRIZAL. • UBICACIÓN IRREGULAR. • ASOCIADO A ZONAS DE CICATRIZACIÓN.

  7. FISIOPATOGENIA. • DEFICIENCIA DE ALPHA-1-ANTITRIPSINA: • ANTRIPROTEASA MAS ABUNDANTE EN EL SUERO. • INHIBIDORA DE LA ELASTASA. • VALORES NORMALES DE 50 A 80 MG/DL. • CAUSA DE EPOC EN 50% DE PX MENORES DE 40 AÑOS. • TX: • REEMPLAZO ENDOVENOSO DE AAT. • 60MG/KL POR SEMANA. • DATO CURIOSO: CHOPIN MURIÓ DE ESTA ENFERMEDAD.

  8. FISIOPATOGENIA. • LA DISMINUCIÓN DE LOS CAPILARES PULMONARES CONDICIONA: • DISMINUCIÓN DEL ÁREA DE INTERCAMBIO GASEOSO. • AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR.

  9. CUADRO CLÍNICO. • DISNEA: • PROGRESIVA. • PERSISTENTE. • EMPEORA CON EL EJERCICIO. • TOS: • CRÓNICA (>8 SEMANAS). • INTERMITENTE. • DURANTE ODO EL DÍA. • SIBILANCIAS. • EXPECTORACIÓN: • CRÓNICA. • SENSACIÓN DE OPRESIÓN TORÁCICA. • DISMINUCIÓN DE RUIDOS RESPIRATORIOS. • ALTERACIONES EN EL ESTADO DE ANIMO. • TORAX EN TONEL. • SIGNOS DE CIANOSIS.

  10. DIAGNÓSTICO. • ESPIROMETRÍA ES EL ESTANDAR DE ORO PARA EL DX. • RELACIÓN VEF1/CPF <70% INDICA OBSTRUCCIÓN. • LA OBSTRUCCIÓN NO CEDE CON BRONCODILATADORES. • VEF1 SIRVE PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD.

  11. DIAGNÓSTICO. • RADIOGRAFÍA DE TORAX: • DESCARTAR TB Y ATELECTASIA. • RECTIFICACIÓN DE ARCOS COSTALES • ENSANCHAMIENTO DE ESPACIOS INTERCOSTALES. • ABATIMIENTO DE DIAFRAGMAS. • HIPERCLARIDAD DE CAMPOS PULMONARES. • CORAZÓN EN GOTA.

  12. DIAGNÓSTICO. • OXIMETRÍA DE PULSO: • MIDE LA CONCENTRACIÓN DE OXÍGENO EN LA HB CIRCULANTE. • VALOR NORMAL ES 95% A NIVEL DEL MAR Y 92% A LA ALTURA DE LA CD. DE MÉXICO. • PERMITE CONOCER EL ESTADO DE OXIGENACIÓN DEL PX.

  13. DIAGNÓSTICO. • GASOMETRÍA ARTERIAL: • SU UTILIDAD ES IDENTIFICAR LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. • INDICADA EN PX CON: • EPOC MUY INTENSO. • COR PULMONALE.

  14. DX DIFERENCIAL. • ASMA: • CAUSA MAS FRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN. • LA OBSTRUCCIÓN ES TOTALMENTE REVERSIBLE. • TB. • BRONQUIECTASIA. • INSUFICIENCIA CARDIACA.

  15. TRATAMIENTO. • SUSPENDER LA EXPOSICIÓN AL AGENTE NOCIVO. • OXÍGENO SUPLEMENTARIO. • PX CON HIPOXEMIA. • PROGRAMA DE REHABILITACIÓN PULMONAR. • VACUNAS: • ANTINEUMOCOCO. • ANTIINFLUENZA. • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: • BRONCODILATADORES. • ESTEROIDES.

  16. TRATAMIENTO. BRONCODILATADORES ESTEROIDES. AGONISTAS BETA 2 DE ACCIÓN CORTA. SALBUTAMOL. TERBUTALINA. XANTINAS. AMINOFILINA. TEOFILINA. BROMURO DE IPATROPIO + SALBUTAMOL CADA 4-6 HORAS. • ANTICOLINERGICOS DE ACCIÓN PROLONGADA. • TIOTROPIO. • AGONISTAS BETA 2 DE ACCION PROLONGADA. • SALMETEROL. • FORMOTEROL. • ANTICOLINERGICOS DE ACCIÓN CORTA. • BROMURO DE IPATROPIO. • SISTEMICOS. • SE UTILIZAN POR PERIODOS CORTOS. • TX QUIRURGICO: • PX CON GRADO IV. • PX NO PRESENTAN MEJORÍA CON TX MEDICO. • REDUCCIÓN DE VOLUMEN. • 20-30% DE CADA APICE PULMONAR. • TRASPLANTE PULMONAR. • INHALADOS. • SE UTILIZAN EN PERIODOS LARGOS. • PX EN GRADO III Y IV. • BUDESONIDA. • FLUTICASONA. • TRIAMCINOLONA. • CICLESONIDE. • MOMETASONA.

  17. BIBLIOGRAFÍA. • GONZALEZ QUESADA Carlos J., Guía EXARMED, 3ra. Edición, Ed. Inter Sistemas, pp. 162-163. • MATTSON, PORTH Carol, Fundamentos de Fisiopatología, 3ra. Edición, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, pp. 579-583. • BORDOW, Ries & Morris, Neumología, 5ta. Edición, Ed. Marbán, pp. 246-263. • http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/index.html • http://www.iner.salud.gob.mx/contenidos/clinica_epoc.html • http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2008/nt081d.pdf • http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/brnchi/

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