1 / 51

Penyakit Paru akibat kerja ( occupational pneumoconiosis ) Dr. Tri Martiana, dr., MS

Penyakit Paru akibat kerja ( occupational pneumoconiosis ) Dr. Tri Martiana, dr., MS. PENGERTIAN. Adalah reaksi pada paru akibat paparan debu, sehingga terjadi perubahan struktur (anatomis)paru. Kelainan tersebut umumnya permanen

Télécharger la présentation

Penyakit Paru akibat kerja ( occupational pneumoconiosis ) Dr. Tri Martiana, dr., MS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Penyakit Paru akibat kerja(occupational pneumoconiosis)Dr. Tri Martiana, dr., MS

  2. PENGERTIAN • Adalah reaksi pada paru akibat paparan debu, sehingga terjadi perubahan struktur (anatomis)paru. • Kelainan tersebut umumnya permanen • Bagian paru yang rusak adalah parenkim (alveolus dan sekitarnya) • Bentuk reaksi paru bervariasi, bergantung jenis debu pemaparnya

  3. Contoh Penyakit Paru akibat kerja (pnemokoniosis) : • Silikosis [SiO2] • Asbestosis [asbestos] • Coal worker pnumokoniosis (CWP) [batubara] • Byssinosis [kapas, henep, rosela] • Lain-lain, akibat paparan debu berilium, barium, besi, timah putih, dll.

  4. Penyakit paru kerja : • Kanker • CWP • Asbestosis • Byssinosis • Silikosis • Asma • Pnemonitis hipersensitif

  5. ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU

  6. Mukosa saluran napas

  7. Mukosa saluran napas

  8. Masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler

  9. Inding alveolus

  10. Peranansaluranpernafasaninipentingpadalingkungan yang banyakmengandungpajananuap, debu, gas, fume , mist yang dapatmasukmelaluisaluranpernafasan Reaksi yang timbultergantungdarisifatpolutandanbesarkecilnya diameter inhalant: • debu/aerosol Ǿ >15 µmkeluarsal.nafasatas • Partikel 5-15 µm  mukosilianasopharynx, direject • Partikel 0,5-5 µm  mukosiliar alveolimakrofag  limphatik • Partikel < 0,5 µm  mengambangdiudaradantidakdiretensi - Serat Ǿ< 3 µm panjanghingga 100 µm dapatmencapaisaluranterminalis tdkdapatdibersihkanolehmakrofagnamunakandibungkusolehbbrpmakrofaghinggamembentuk nodule

  11. DEBU • Partikel padat (yang melayang-layang di udara) yang terbentuk dari proses alami maupun buatan • Proses alami : letusan gunung, badai, dll • Buatan : penggilingan, penghancuran, penggerindaan, penghalusan, dll. • Asal zat : anorganik (mineral), organik (tanaman, binatang)

  12. Bentuk : bulat / lonjong, kristal, serat • Dipengaruhi gaya gravitasi • Ukuran : >0 – 100 mikron (mikrometer = 10-6 meter = µ) • Mempunyai kepadatan (densitas) tertentu • Dapat tercampur bahan lain atau mikroorganisme • Bila diinhalasi : deposit (menempel) pada mukosa saluran pernapasan atau terlarut

  13. DEPOSIT DEBU : • Di mana debu akan terdeposit, dipengaruhi oleh • ukurannya (diameter aerodinamik) • Densitas debu • Kecepatan bernapas • Ukuran : • > 20 µ : sebagian besar di hidung • 5 µ : ± 50% di hidung • 1 – 7 µ (terutama 2 – 4 µ) : di alveoli

  14. Mekanisme deposit debu • Sedimentasi : karena pengaruh gravitasi • Inertial impaction : karena perubahan struktur (belokan) saluran pernapasan • Intersepsi : biasanya pada debu berbentuk serat • Diffusi : biasanya pada debu dengan ukuran sangat kecil (< 0,5 µ), terdeposit di mana saja

  15. Pembersihan debu dari saluran napas : Saluran napas : • Rambut hidung • Batuk, bersin, muntah • Mucocilliary escalator : kerja sama antara gerakan silia dengan mukus (lendir) Alveolus : Fagositosis oleh makrofag, Imunoglobulin A

  16. SILIKOSIS • Agen : debu silika bebas(free-crystalline silica), (bedakan dengan silikat !) • SiO2 , kristal heksagonal (bentuk amorf tak berbahaya) • Mineral plg banyak di bumi • Berisiko jika kandungan SiO2 >1% • Sumber : pasir kwarsa, batu granit, tanah gerabah, dll • Pekerja berisiko : tambang, drilling, keramik, sand blaster, industri ampelas/gerinda, pencetakan logam • Penyakit yang sering menyertai : tbc, penyakit obstruktif paru, kanker

  17. Klinis : • Kasus tak banyak, sering misdiagnosis • Digolongkan : kronik (simple), berkembang (accelerated) dan akut

  18. SILIKOSIS KRONIK : • Setelah terpapar > 20 tahun pada dosis rendah • Umumnya tanpa keluhan. • Keluhan (bila ada) : napas pendek dan batuk • Dapat berkembang menjadi bentuk progresif : progressive massive fibrosis (pmf) • Progresif : penurunan fungsi (restriksi), distorsi bronki. • Komplikasi : kegagalan kardio-respirasi • Radiologis : egg shell calcification (pengkapuran getah bening hilus)

  19. SILIKOSIS BERKEMBANG • Akibat paparan pada dosis tinggi > 5 tahun • Secara cepat berkembang menjadi pmf • Keluhan napas pendek muncul lebih awal • Cepat mengalami hipoksia • Nodul mengalami konsolidasi membesar > 1 cm

  20. SILIKOSIS AKUT : • Akibat paparan dengan dosis sangat tinggi dalam waktu beberapa minggu – tahun (1 – 3 tahun) • Pekerja berisiko : sandblaster, flint crusher, keramik • Keluhan & gejala : sesak, febris, batuk, berat badan turun • Gejala lain : sering diserta odema paru atau extrinsic allergic alveolitis

  21. Komplikasi : • Tuberkulosis dan infeksi aportunis • Pnemotoraks • Rematoid dan penyakit kolagen lain • Penyakit ginjal • Kanker paru

  22. SILIKOTUBERKULOSIS Silikosis disertai tbc Risiko tbc pararel dengan keparahan silikosis Nodul yang semula kecil cepat membesar, cavitation, jaringan fibrotik di daerah apikal Dx : sputum dan radiologis Timbul demam dan penurunan berat badan Gambaran Ro tampak lebih parah dp silikosis simple

  23. Gambaran radiologik : • Khas : mikrononoduler di bagian atas paru • Kadang2 gambaran “eggshell” di daerah hilus • Progresif : meluas • Fungsi paru ; • kapasitas vital paru dan FEV1 menurun bersama-sama restriktif

  24. COAL WORKER PNEUMOCONIOSIS (CWP) • Agen : debu batubara • Pada tahap awal : tanpa keluhan • Adanya napas pendek dan batuk produktif menandakan adanya komplikasi bronkitis • Dapat berkembang menjadi pmf, lebih sering dp silikosis • Klinis : simple (sederhana) dan complicated (progressive massive fibrosis = pmf)

  25. Simple cwp : • diagnosis berdasar radiologis : nodul2 kecil di paru bagian atas • Pada pmf : nodul bergabung opacity > 1 cm dengan bentuk yang khas, bilateral, progresif, dapat mengalami kalsifikasi • Pada keadaan pmf baru terjadi penurunan fungsi paru • Hipertensi pulmonar terjadi pada keadaan lanjut

  26. PMF • Insidens tbc meningkat • Risiko kanker lambung meningkat • Nodule membesar : > 1 cm • Sering disertai gangguan pada sendi (rematoid)

  27. Coal worker pneumoconiosis

  28. Progressive massive fibrosis (PMF)

  29. ASBESTOSIS • Agen : debu asbes • Asbes (asbestos) : senyawa silikat, mineral berbentuk serat, tahan panas tinggi dan bahan korosif • Bentuk asbes : • Amfibole : serat berbentuk lurus dan tajam menyerupai jarum : • Anthophyllite, crocidolite, amosite, tremolite • Serpentin : serat berbentuk garis belok-belok seperti ular • Crysotile (white asbestos)

  30. Pekerja berisiko : tambang, penggalian dan transportasinya, industri pengguna : bahan bangunan, kanvas rem • Asap rokok dan asbestos bekerja sinergis (risiko kanker 90x pada perokok dan 9x pada bukan perokok) • Masuk lewat inhalasi, dapat tertelan dan masuk usus • Penyakit lain : pleura • Juga menyebabkan kanker : pleura, bronkus maupun lambung

  31. Klinis : fibrosis paru, lobus bawah, subpleura • Faktor risiko : lama dan konsentrasi debu, umur muda ketika paparan pertama, asbes jenis amfibol • Keluhan : napas pendek yang progresif, batuk kering • Auskultasi : suara krepitasi • Jari tabuh • Fungsi paru : restriktif • Penyakit dapat muncul setelah paparan sudah lama dihentikan

  32. Penyakit pleura : • Macam penyakit : • Pleural plaque • Pleural effusion • Pleural fibrosis • Kanker : mesotelioma • Lesi : daerah midzone lateral & posterior dan di atas diafragma • Kanker : 20 – 40 tahun setelah paparan

  33. NILAI AMBANG BATAS • ACGIH • 1 serat per cc udara untuk asbes putih (chrysotile) • 0,5 fiber per cc (amosite, human carcinogen) • 2 fiber per cc (chrysotile, human carcinogen) • 0,2 fiber per cc (crocidolite, human carcinogen) • 2 fiber per cc (other form, human carcinogen) • OSHA 2 serat/cc selama 8 jam sehari dan menjadi 1 serat/cc selama 8 jam/hari • Untuk crocidolite NABnya 0,2 serat/cc.

  34. Serat asbes :

  35. Kanker pleura

  36. Silikosis :

  37. PENANGGULANGAN : Sebagian besar penyakit akibat kerja sukar disembuhkan, tetapi potensial dicegah Prinsip penanggulanagan : meniadakan paparan atau menghindarkan orang berisiko tinggi terhadap paparan : 1. Teknik (enginering) 2. Administratif 3. Alat Pelindung Diri (APD)

More Related