Le Coma hyperosmolaire ou syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire

Le Coma hyperosmolaire ou syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire SAADY Rédouane

CAS CLINIQUE • Motif: Patiente âgée de 64 ans admise le 17/03/05 dans le service de réanimation médicale pour COMA HYPEROSMOLAIRE • ATCD: Med: Diabète type 2 négligé ou non connu ? Chir: chirurgie abdominale (il y a 34A)

Histoire de la maladie actuelle • La patiente présentait des nausées et des vomissements depuis 2 nuits. • Aggravation dans la nuit du 16 au 17  Urgences St-Roch. • A l’arrivée : Patiente avec altération de la conscience,T à39.6°C, G à10g/l, avec notion de convulsions et de Sd grippal récent mis ss ATB.

Histoire de la maladie actuelle • Aux urgences: - SAP insuline - KCl 1.5g/h • A l’arrivée dans le service: patiente somnolente mais cohérente.

Examen clinique • Général: 84kg 1m76 TA: 102/57 FC: 97 • Cardio-vasculaire: BDC irréguliers • Pulmonaire: Absence de foyers • Digestif: abdomen pléthorique, BHA, Hépatomégalie, absence d’ascite • Cutané: Erysipèle MI Dt

Examen paraclinique • Biologie: • GDS: pH 7.38 pO2 58.5 pCO2 31.2 HCO3 18.2 sat 92.4% • Glucose:54.6mmol/l • Iono sg: Na 124 mmol/l , K 2.8 mmol/l , Cl 84 mmol urée 8.6mmol/l , créat 216 mcmol/l, osmolalité 317 mosmol/kg • Hémato: CRP 482 , GB 78000 , GR 4700, Ht 42% • ASAT 158 U/l , LDH 659 U/l , CPK tot 5333 U/l, Myogb 3500 ng/ml • ECG: AC/FA aigüe (hypovolémie) • ETT: HVG concentrique,péricarde sec

Paraclinique • ECBU: E.Coli • EEG: Signes d’encéphalopathie métabolique avec un état de mal épileptique généralisé (convulsions infracliniques) • PL: Culture stérile • ECBC: Levures

Traitement • URGENCE diagnostique et thérapeutique • Hospitalisation en réa et mesures générales • Rééquilibration hydro-électrolytique supplémentation sodée et potassique • Insulinothérapie IVSE • ATB: • Bristopen (érysipèle) en IV • Oflecet (Inf° à E.Coli) en IV à J1 puis relais PO • Surveillance

Définition • Le coma hyperosmolaire est une complication aigüe du diabète de type 2 caractérisée par une déshydratation sévère,des signes neurologiques,une hyperglycémie,une hyperosmolarité. • Physiopathologie proche de la cétoacidose mais sans cétogénèse • Classiquement observé chez le sujet diabétique non insulinodépendant • FACTEUR DECLENCHANT • URGENCE diagnostique et thérapeutique!!!(la mortalité reste élevée)

Physiopathologie • Carence en insuline  glycogénolyse hépatique + conversion des aa en glucose • Conséquence= Afflux +++ de glucose espace extra-cellulaire hyperglycémie • Hyperglycémie  Hyperosmolarité plasmatique à l’origine d’un Sd cardinal: • Glycosurie • Polyurie (diurèse osmotique) • Déshydratation par perte hydro-électrolytique • AMG et asthénie (perte énergétique)

Physiopathologie • Hyperosmolarité  perte d’eau des cellules vers le milieu extra-cellulaire DH à prédominance intra-cellulaire Hypovolémie Coma  DC • DH non compensée du fait du terrain (soif altérée) • Pas de cétogénèse (tx résiduel d’insuline) • Recherche systématique d’un facteur déclenchant qui entraîne une augmentation besoin en insuline et peut précipiter vers un état hyperosmolaire.

Facteurs déclenchants • Infections+++ • Cystite • Bronchite • Inf° cutanée • Médicaments • Corticoïdes (R périf à l’insuline) • Thiazidique / B-bloquant ( diminution sécrétion insuline) • Pancréatite aigüe • IDM • Hyperthyroïdie • Stress • Vomissements / Diarrhée

Diagnostic clinique • DH globale sévère: • Signes de DH E-C (pli cutané,cerne périorbitaire,hypoTA,oligurie,tachy) • Signes de DH I-C (sécheresse muqueuse,soif intense,hyperthermie,vomissements) • Signes neurologiques : Dominés par les trbles de la cse allant de l’obnubilation jusqu’au coma calme avec parfois des signes de souffrance cérébrale avec babinski,asymétrie des réflexes et des convulsions.

Diagnostic clinique • Signes généraux : • AEG • Fièvre • Signes digestifs (affection chirurgicale)

Le bilan complémentaire ne devra en aucun cas retarder le ttt +++ Dignostic paraclinique

Evaluer le retentissement • Hyperglycémie +++ (6 à 20 g/l) • Déshydratation: • Hypernatrémie (à adapter à la glycémie avec Na corrigé =(Na mesuré +1.6)/G -1 ) • Hyperosmolarité ( >340mosm/l ) Osm=(Na+K).2 + G +U • Hémoconcentration • IRA fonctionnelle • Absence de corps cétoniques

Recherche du facteur déclenchant • Bilan infectieux systématique +++ : • Hémocultures • ECBU • Rx thorax et ASP • PL • Recherche systématique d’un IDM +++ • ECG • Ez cardiaques

Disposer d’un bilan de base • Bilan hépatique: • Elévation des ASAT et CPK (origine musculaire) • Bilan pancréatique: • Elévation de l’amylasémie

Complications • Accidents neurologiques: Œdème cérébral (réhydratation) Ischémie vasculaire (hyperviscosité plasmatique) • Accidents Cardio-vasculaires: IDM Thrombose artérielle et veineuse • Infections: Pneumonie d’inhalation Septicémie et choc septique • IRA essentiellement fonctionnelle et réversible

Diagnostics différentiels • Un état hyperosmolaire peut s’observer dans plusieurs situations: • Diarrhée osmotique virale ou toxique • Diabète insipide central ou néphrogénique • Diurèse osmotique liée à la présence de mannitol ou d’urée

Traitement • URGENCE diagnostique et thérapeutique • Hosp en réa et mise en condition du patient : MCP, saturomètre, VVP/VVC, sonde naso-gastrique, arrêt ttt, prévention complications de décubitus,antalgique • Rééquilibration hydro-électrolytique: • Rééquilibration par sérum salé progressive afin d’éviter un œdème cérébral et supplémentation potassique • Si choc hypovolémique:remplissage vasculaire

Traitement 3. Insulinothérapie IVSE: Insuline rapide 10U en bolus 2 à 5 U/h en continu 4.Traitement du facteur déclenchant 5.Surveillance: Clinique= _efficacité:BU horaire+G horaire+PVC _ signes de pancarte Paraclinique= ECG /4h+ iono sg /4h

Traitement • Le meilleure traitement est préventif!!!! • EDUCATION du patient+++ • La MORTALITE est élevée:20 à 30%

Conclusion • Il s’agit d’une URGENCE avec DH majeure, hyperosmolarité plasmatique touchant le plus svt les PA dont la sensation de soif est altérée. • Pouvoir osmotique du G est capital ds la pathogénie du coma hyperosmolaire. • Administration précoce de gdes quantités de sérum salé,d’une insulinothérapie et d’une recharge en K. • Complication majeure:Œdème cérébral.

Le Coma hyperosmolaire ou syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire