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DEPRESIÓN EN PSICOGERIATRÍA

DEPRESIÓN EN PSICOGERIATRÍA. Mónica García Mazzotta. Complejo Síndrome:. Esfera anímica Esfera cognitiva Esfera neurovegetativa. Diferencias con la depresión del adulto joven:. Etiológica: menor carga genética, mayor co-morbilidad orgánica.

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DEPRESIÓN EN PSICOGERIATRÍA

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Presentation Transcript

  1. DEPRESIÓN EN PSICOGERIATRÍA Mónica García Mazzotta

  2. Complejo Síndrome: • Esfera anímica • Esfera cognitiva • Esfera neurovegetativa

  3. Diferencias con la depresión del adulto joven: • Etiológica: menor carga genética, mayor co-morbilidad orgánica. • Semiológico: diferentes patrones de presentación que en el adulto joven. • Terapéutico: importancia del estado de salud y tratamiento de las co-morbilidades.

  4. Alta prevalencia, causa de discapacidad en el adulto mayor. • Frecuentemente sub-diagnosticada con síntomas atípicos. • Polimorfismo a causa de co-morbilidades y mayor incidencia de fenómenos reactivos

  5. ETIOLOGÍA: • 1- Trastornos primarios del estado de ánimo. • 2- Depresión sintomática por enfermedades sistémicas. • 3- Duelos patológicos, fenómenos adaptativos. • 4- Depresión inducida por fármacos.

  6. Enfermedades sistémicas: • SNC: Alzheimer, ACV, demencia vascular, tumores, Parkinson, Huntington, esclerosis múltiple, TCE, migraña, miastenia gravis. • ENDOCRINOLÓGICAS: hipo e hiper-tiroidismo, uremia, tiroiditis autoinmune, hiperparatiroidismo, diabetes, Cushing. • SISTÉMICAS: artritis reumatoidea, lupus, insuficiencia hepática, uremia, Ca de páncreas, insuficiencia suprarrenal. • DÉFICITS NUTRICIONALES: folatos, tiamina, mal nutrición. • CARDIOVASCULARES: IAM, angor, post cirugía. • TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS: hiponatremia,hipopotasemia, hipercalcemia, • ENFERMEDADES INFECCIOSAS: LUES terciaria, encefalitis viral, mononucleosis, influenza, SIDA.

  7. Inducidas por fármacos: • Alfa-metil dopa, anfetaminas, antihistamínicos, AINES, baclofen, barbitúricos, bloqueantes cálcicos, carbamacepina, cicloserina, ciclosporina, cimetidina, clonidina, corticoides, digital, tiazidas, disulfirán, fenitoína, guanetidina, ranitidina, reserpina, tamoxifeno, topirmato, vigabantin.

  8. Descartadas las causas anteriores… • Desregulación del eje hipotálamo- hipofiso- adrenal, del sistema adrenérgico y serotoninérgico de las interleucinas y el factor de crecimiento tumoral.

  9. Prevalencia: • Población geriátrica: 30% • Consulta psiquiátrica: 21% • Atención primaria: 12% • Stroke: 25% • Alzheimer y Parkinson: 40% • Demencia vascular: 50% • Traumatismo cráneo- encefálico: 40%

  10. Factores de riesgo: • Duelo reciente. • Enfermedades crónicas. • Eventos estresantes. • Falta de soporte social. • Hiperintensidades de la sustancia blanca. • Sexo femenino. • Soltería y viudez. • Trastorno cariovascular.

  11. Cuadro clínico • Depresión subsindrómica. • Distimia. • Depresión mayor.

  12. Síntomas anímicos: • Poco frecuentes la angustia y el llanto. La tristeza puede NO ESTAR PRESENTE. • Exceso de irritabilidad (con agresividad en demencia) y preocupaciones por cuestiones menores. Se siente inútil, desganado, se considera una carga, etc. • Desinterés por el medio, disminución de la ingesta alimentaria y los niveles de alarma física.

  13. Síntomas somáticos neurovegetativos: • Trastornos del sueño y el apetito. • Inhibición psicomotora (> frec. que La inquietud. • Dolores inespecíficos. • Fatiga.

  14. Síntomas cognitivos: • Bradipsiquia y trastornos en la concentración. • Pseudodemencia: perfil subcortical con déficit del recuerdo espontáneo, buena memoria, fallas en la atención y en las funciones ejecutivas con disociación ejecutivo-verbal. Conservan el stock semántico y la visoespacialidad.

  15. Comienzo insidioso Antecedentes famil. Smas depresivos preceden o no al déficit cognitivo. Conducta coherente con el déficit. Memoria > trast de anterógrada. MMS < 20 RMN: atrofia del hipocampo Comienzo brusco Antecedentes personales Smas depresivos preceden al déficit cognitivo. Conducta incoherente con el déficit. Memoria > trast de retrógrada MMS > 22 RMN: hiperintensidades en núcleos y sust blanca periventricular. Demencia Pseudodemencia

  16. Otras etiologías de la pseudodemencia • Trasttorno bipolar • Esquizofrenia • Trastorno de la personalidad • Otras psicosis

  17. Evolución • 7 de cada 10 pacientes padecen de enfermedad co-mórbida • El negativismo es el factor de agravamiento de los síntomas somáticos • No tratada: tórpida, > incidencia de smas cognitivos, leucoaraiosis y > co- morbilidad y tasa de mortalidad ( suicidio o complicaciones clínicas) • >tendencia a la cronificación que las de inicio entre los 20 y 40 años.

  18. Indicadores de mal pronóstico: • Enfermedades simultáneas • Deterioro cognitivo • Falta de soporte social • Muerte: suicidio, postración, deshidratación, desnutrición, infecciones sobreañadidas, accidente en la vía pública por fallas en la atención.

  19. Complicaciones más frecuentes • Aumento de las internaciones clínicas. • Aumento de eventos vasculares. • Dependencia funcional • Empeoramiento de las actividades de la vida cotidiana • Aumento de la tasa de suicidios.

  20. Suicidio • Hombres, blancos > 80 años • Hombres se suicidan 2 veces + que las mujeres. • Las mujeres lo intentan 4 veces más que los hombres. • Pesquisa activa.

  21. Solicitar Neuroimágenes en: • Primer episodio depresivo después de los 50 años. • Alteraciones detectadas en el examen neurológico • Episodio depresivo con impacto en la función cognitiva • Depresión de características atípicas • Episodio cualitativamente diferente al los anteriores • Depresión resistente al tratamiento farmacológico

  22. Se detectan: • RMN: lesiones subcorticales isquémicas y alteraciones de los circuitos frontolímbicos. • SPECT y PET: hipometabolismo en región pre-frontal ( deterioro cognitivo). • Alteraciones propias de las co-morbilidades: atrofia cortical, infartos corticales, leucoaraiosis.

  23. Tratamiento • Objetivos: remisión parcial o completa, reducción del riesgo de las recaídas, mejoría del estado de salud, mejoría del estado general, disminución de la mortalidad, disminución de los costos de salud. • Combinar tratamiento farmacológico y psicoterapia.

  24. Características del SNC del geronte: • Pérdida neuronal de del córtex y el locus ceruleus: sedación • Declinación de la transmisión colinérgica: > sensibilidad anticolinérgica. • Disminución de la sensibilidad de los barorreceptores: hipotensión ortostática. • Pérdida neuronal de la sustancia nigra: > sensibilidad extrapiramidal

  25. Cambios sistémicos del geronte • Disminución de la fase oxidativa del citocromo P450 • Disminución de las proteínas plasmáticas: > de la fracción de droga libre. • Disminución de la eliminación por vía renal. • “EMPEZAR DESPACIO, TITULANDO LENTO”

  26. IRSS: • Primera elección • EA: GI, disfunciones sexuales • Citalopram: baja incidencia de uso del citocromo P450.

  27. Tricíclicos: • Alta incidencia de EA anticolinérgicos: retención urinaria, hipotensión ortostática, > presión intraocular, cuadro confusional, trastornos cognitivos, alargamiento del QT. • Utilizar en última instancia.

  28. Otros: • Venlafaxina: no EA anticolinérgicos ni hipotensión ortostática, puede > la TA. • Bupropion: no EA anticolinérgicos, no disfunciones sexuales, produce insomnio y ansiedad. • Mirtazapina: bloquea los 5HT1 somnolencia, > de peso. Baja incidencia de náusea y ansiedad. • Se pueden asociar a antipsicótico atípico

  29. DEPRESION EN ALZHEIMER • 25% a 75% de los pacientes con EA presentan síntomas depresivos leves a moderados. • Síntomas aislados > frecuentes: apatía o desinterés, movimientos retardados, distimia, síndromes depresivos menores la depresión no tiene relación con el deterioro cognitivo ni con la conciencia del mismo.

  30. Síntomas a predominio corticales: • Apraxias • Agnosias • Afasias • Disfunciones ejecutivas • (43% de los ptes con pseudodemencia desarrollan EA en los 3 años posteriores a la resolución de la depresión)

  31. Prevalencia • Depresión mayor 22% • Depresión menor 27% • PROBLEMAS: > sobrecarga de los cuidadores, deterior de las actividades instrumentales de la vida diaria.

  32. DEPRESIÓN VASCULAR “Los trastornos depresivos son factor de riesgo de padecer enfermedad CV y la enfermedad CV aumenta el riesgo de padecer depresión.” 1959.Friedman y Rosenman 1998:Estudio Precursor: La depresión en varones > 2 veces el riesgo de padecer IAM, y > la mortalidad por IAM.

  33. A los trastornos de la neurotransmisión se le superponen los trastornos de los circuitos neurales provenientes del locus ceruleus, el núcleo dorsal del rafe y la sustancia nigra. • Vínculo entre las hiperintensidades de la sustancia blanca en RMN y la depresión de inicio tardío. • La afección de las vías fronto-orbitales se relaciona con el déficit cognitivo.

  34. La enfermedad vascular puede inducir, precipitar o cronificar algunos smes depresivos. • Hiperactividad y desregulación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. • > de MAO en gerontes no deprimidos con alteración de la neurotransmisión noradrenérgica. • > de las interleucinas IL1, IL6 y del FNT que se relacionan con la hipercortisolemia y con los procesos neurodegenerativos.

  35. Hallazgos: • En co-morbilidad depresión/ enfermedad CV se hallan lesiones isquémicas < a 5mm (mal llamadas silentes por la ausencia de smas motores y sensitivos) en sitios estratégicos de los circuitos fronto-estriatales, con un daño volumétrico global de varios infartos sucesivos. • > Prevalencia de depresión en hipertensos, coronarios, demencia vascular. • >Prevalencia de enfermedad CV en pacientes depresivos. • El 60% de los gerontes tiene enf clínicas que afectan el sistema arterial: HTA, enf coronaria, aterosclerosis, diabetes mellitus, etc.

  36. Etiopatogenia: • Como resultado de la enfermedad micro-angiopática deviene la muerte neuronal aguda o el daño crónico de la dendrita por > del Ca iónico intracelular • > de glutamato < del aporte de O2 y glucosa a la célula. • Antagonistas del Ca, antiagregación plaquetaria y antidepresivos

  37. DEPRESIÓN Y ENFEMEDAD DE PARKINSON • La rigidez, el temblor, la bradicinesia y las alteraciones de los reflejos posturales aparecen cunado hay una disminución de > del 50% de la dopamina estriatal por degeneración de las neuronas dopaminérgicas nigro-estriatales . • 60% al 80% hay co-morbilidad con síntomas psiquiátricos. • Son > frec en mujeres con inicio de la enferemdad a edad temprana y con predominio de bradicinecia sobre el temblor.

  38. Continuación: • La depresión puede preceder en años a los síntomas motores o aparecer durante en cualquier etapa de la enfermedad. • La enfermedad de P. > tbién la prevalencia de síntomas psicóticos, ansiedad y demencia. • La depresión en EP deteriora mucho la calidad de vida de los pacientes

  39. Características: • Ausencia de ideas deliroides o de ruina • Ausencia de ideación suicida y elementos psicóticos. • Predominio de trastornos ejecutivos en la memoria y el lenguaje • Anhedonia es característica( dificultad para percibir la mejoría clínica evidente)

  40. Tratamiento • Debe ser agresivo • Sertralina ( efecto dopaminérgico) • Venlafaxina, bupropión, mirtazapina (mejora el temblor) • No tricíclicos

  41. Gracias por la atención! monicagarciamazzotta@fibertel.com.ar

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