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DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SHOCK

DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SHOCK. SHOCK. SHOCK. HISTORIA. 1582: A. Paré  “Petite morte” 1743: Traductor anónimo: “Un tratado de reflexiones sacadas de las heridas por arma de fuego” H.F. Le Dran 1795: James Latta  Shock traumático 1964: Simeone.

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DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SHOCK

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Presentation Transcript


  1. DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SHOCK

  2. SHOCK

  3. SHOCK HISTORIA 1582: A. Paré “Petite morte” 1743: Traductor anónimo: “Un tratado de reflexiones sacadas de las heridas por arma de fuego” H.F. Le Dran 1795: James Latta  Shock traumático 1964: Simeone

  4. Ambroise Paré (1509-1590)

  5. SHOCK: Perfusión tisular/ función celular “Síndrome dinámico, caracterizado por una perfusión tisular inadecuada que condiciona hipoxia celular generalizada y fracaso de múltiples órganos” “Hipoperfusión severa de los tejidos que tiene como causa diversas situaciones patológicas y como consecuencia hipoxia tisular” “Es mas grave la hipoperfusión que la hipoxia”…1954 • No todos los tejidos toleran igual la hipoxia • Si se mantiene durante cierto tiempo, puede producir la muerte celular, tisular o del organismo • La hemorragia, es la causa más frecuente de shock • Es más importante diagnosticar su presencia que su causa

  6.  Fallo de perfusión Fallo del metabolismo aeróbico Metab. Anaeróbico Lactacidemia tipo A Fallo orgánico Fallo múltiple de órganos.

  7. CAUSAS DE SHOCK • DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE LLENADO VENTRICU- • LAR Disminución del volumen de sangre Aumento de la capacidad del lecho vascular B) ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA Factores funcionales Factores mecánicos C) REACCIONES ANAFILÁCTICAS O TÓXICAS D) OBSTRUCCIONES VASCULARES (Embolia; Taponamiento)

  8. FACTORES AGRAVANTES HEMOSTÁTICOS (Coagulopatía. Trombocitopenia) VASÓGENOS (Cambios de posición con A.Gral. Compresión brusca de la VCI) ALÉRGICOS ANESTÉSICOS (Generales: Halotano, derivados halogenados) (Locales: Hipersensibilidad) ENDOCRINOS (Hipopituitarismo; Mixedema; Feocromocitoma) NUTRITIVOS TÓXICOS FARMACOLÓGICOS: Barbitúricos; Fenotiacinas; Clorpromacina; Diuréticos

  9. MORTALIDAD • Elevada • Su promedio se incrementa en un 15 % por cada fallo de órgano adicional

  10. INCIDENCIA DE SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO • Sepsis en el 25 % de los pts de UCI. Sepsis bacteriémica en el 10 %. De ellos el 50 % (o más) evolucionan a sepsis grave. • La evolución a sepsis grave en pacientes de planta es del 25 %. • Sepsis grave o Shock séptico en el 2-3% de los pts de planta y en el 10-15 % de los pts UCI. • El 25 % de los pts con sepsis grave presenta shock

  11. GRAVEDAD Y MORTALIDADSRIS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO • SRIS: 10 % • SEPSIS: 20 % • SEPSIS GRAVE: 20-40 % • SHOCK SÉPTICO: 40-60 %

  12. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA 1.- SHOCK HIPOVOLÉMICO PURO: Hemorragia; Quemaduras; Fístulas,etc COMPLICADO: Con sepsis o fallo cardiaco PURO: Fallo de eyección o llenado del VI COMPLICADO: Anemia; Sepsis; Hipovolemia; A.gral o epidural 2.- SHOCK CARDIOGÉNICO PURO: Hiper o hipodinámico COMPLICADO: Fallo cardiaco o hipovolemia 3.- SHOCK SÉPTICO Por reflejo vaso-vagal; Anestesia espinal alta; Trauma de médula o tronco cerebral; Disminu ción del tono venoso 4.- SHOCK NEUROGÉNICO 5.- SHOCK ANAFILÁCTICO Reacción Ag-Ac

  13. TIPOS y CAUSAS DE SHOCK • Cardiogénico • Problema cardiaco (bradicardia, asistolia, arritmia…) • Hipovolémico • Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio • Distributivo • Séptico, anafiláctico, neurogénico, Ins. adrenal • Obstructivo (extracardiaco) • Taponamiento cardiaco • Embolismo pulmonar • Neumotorax a tensión

  14. OTRAS CLASIFICACIONES PRIMARIO: NEUROGÉNICO: Síncope : fase presincopal: Sudoración, Sialorrea, Acúfe- nos, vértigos, epigastralgia, nauseas, palidez fase sincopal: Pérdida de conciencia, bradicardia hipotensión, midriasis, apnea inter mitente. fase postsincopal: Obnubilación, recuperación Convulsiones ocasionales CAUSAS: Postural, anoxico, emocional, dolor, miccional, Tusí- geno, seno carotídeo. SECUNDARIO: COLAPSO: Hipovolémico

  15. Clasificación del shock según su perfil hemodinámico

  16. DEFINICIÓN Shock = Hipotensión en la Microcirculación, con alteraciones de Hipoperfusión Tisular y de Intercambio O2 a las células

  17. FISIOPATOLOGÍA • NIVEL CIRCULATORIO • CORAZÓN • MACROCIRCULACIÓN • MICROCIRCULACIÓN B) NIVEL CELULAR C) REPERCUSIÓN EN DISTINTOS ÓRGANOS Y TEJI- DOS

  18. MICROCIRCULACIÓN Componente arteriolar Componente capilar: Permeabilidad pasiva Permeabilidad activa Motilidad capilar Componente venoso Componente anastomótico Componente perivascular : Linfáticos; Mastocitos

  19. Endotelio vascular y sus funciones: -Actividad propia endocrina –autocrino/paracrina-, regula la actividad contráctil, segrega y también regula los procesos hemostático de la pared vascular contracción/dilatación), mediante las sustancias propias: dilatación debida a ON, PGs y a otras moléculas. -Y la Contracción debida a endotelinas, angiotensinas PG y Tx. Además de la histamina y de otras sustancias segregadas por mastocitos y por las propias cél. Endoteliales.

  20. -La perfusión tisular y orgánica depende, desde el punto de vista macroscópico: -del Gasto Cardíaco y -del Trasporte de O2 a los tejidos, que a su vez, consiste o depende fundamentalmente: *del Htº, *del déficit Fe y *del intercambio O2 celular etc.).

  21. -FISIOPATOLOGÍA: Macrocirculación: GC (Vol.Sis./FC, de la Sat-Hb, Htº…) El Ind. Card. =GC/Superficie corporal –SC- El GC es también =Presión arterial media (PAM)/ Resistencia vascular periférica –RVP-)

  22. Diversos modos de permeabilidad capilar

  23. N Uniones celulares Vesículas pinocitóticas

  24. MICROCIRCULACIÓN Componente arteriolar Componente capilar: Permeabilidad pasiva Permeabilidad activa Motilidad capilar Componente venoso Componente anastomótico Componente perivascular : Linfáticos; Mastocitos

  25. VÉNULA LUZ End.cit.: citoplasma m.b.: membrana basal Célula epitelial de revestimiento N.P.: núcleo del pericito m.b.p.: membrana basal –alrede dor del pericito col.: fibras de colágeno

  26. SHOCK: Microcirculación RESUMEN

  27. Fase de Shock irreversible: Arteriola cerrada. Comunicación A-V abierta. Capilares dilatados. Necrosis celular. Lisis de coágulos

  28. SHOCK FISIOPATOLOGÍA • Intento por mantener el gasto cardiaco:  frecuencia • Intento de mantener la TA:  catecolaminas (vasoconstricción) • Intento por mantener la oxigenación en “órganos centrales” • Hipoxia celular: Acidosis metabólica  Alcalosis respiratoria “Un traumatizado que está frío y taquicárdico, está en shock mientras no se demuestre lo contrario”

  29. FASES DEL SHOCK • DE COMPENSACIÓN • Volumen eficaz en pulmón y cerebro. Respuesta adrenérgica. Disminución en el aporte de sangre al resto de los tejidos del organismo. Aumento ino y cronotropismo II) S. ISQUÉMICO O REVERSIBLE Enlentecimiento circulatorio. Hipoxia tisular Acidosis metabólica III) S. REFRACTARIO Estancamiento de la microcirculación. CID

  30. Toll-like receptor (4TLR-4) ligands to encompass the molecular Bdanger signals (arising from local and systemic inflammation)…

  31. H2O

  32. SISTEMAS Y MEDIADORES ESTIMULADOS EN EL SHOCK CÉPTICO (actualizado para el 2011): -Arachidonic acid metabolites (eg, leukotrienes, prostaglandins, thromboxanes) -The complement system -IL-1 and IL-6 -TNF-alpha -The coagulation cascade -The fibrinolytic system -Catecholamines -Glucocorticoids -Prekallikrein -Bradykinin -Histamines -Beta-endorphins -Enkephalins -Adrenocorticoid hormone -Circulating myocardial depressant factor(s)

  33. AGRESION RESPUESTA LOCAL Fase I Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA Fase II ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SRIS Fase III PULMON RIÑON HEMATOLOGICO ENDOCRINO CORAZÓN METABOLICO HIGADO CEREBRO INTESTINO SDMO/SFMO

  34. REPERCUSIÓN EN DISTINTOS ÓRGANOS Y TEJIDOS HÍGADO ESTÓMAGO INTESTINO PÁNCREAS CORAZÓN S N C PIEL RIÑÓN Y PULMÓN

  35. SHOCK VALORACIÓN 1.- PRESIÓN ARTERIAL: La TAS, puede ser normal al principio 2.- FRECUENCIA CARDIACA: Aumente paralelamente al deterioro hemodinámico del paciente 3.- FRECUENCIA RESPIRATORIA: Taquipnea 4.- NIVEL DE CONCIENCIA 5.- DIURESIS: De gran valor en la fase de reanimación 6.- PULSO 7.- RELLENO CAPILAR (2 s)

  36. CLÍNICA Sensación de mareo Hipotensión Palidez y frialdad de extremidades Sudoración fría Taquicardia. Pulso rápido y débil Oliguria Somnolencia Taquipnea Facies afilada con ojos “hundidos” Sensación de inmobilidad

  37. SHOCK CLASIFICACIÓN GRADOS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO Grado I Grado II Grado III Grado IV Pérdidas (ml) hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000 Porcentaje VST hasta 15% 15-30% 30-40% >40% TA Normal Pinzada Baja Inapreciable Cardiaca Normal <120pm >120 pm >140 pm Respiración Normal Leve taquipnea Taquipnea Insuficiencia N.Conciencia Normal Inquietud Confusión Estupor/Coma Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria Anuria Amplitud pulso Normal Disminuida Muy disminuida Indetectable Relleno capilar <2s >2s >>2s >>>2s

  38. “VASODILATORY” SHOCK • Sepsis • Inadecuada oxigenación tisular • Intoxicación N2 (acidosis láctica hipóxica) • Intoxicación x CO • Hipotensión prolongada y grave • Shock hemorrágico • Shock cardiogénico • Bypass cardiopulmonar • Shock con probable vasodilatación • Intoxicación x metformina • Enfermedades mitocondriales • Intoxicación x cianidas • Parada cardiaca sin actividad eléctrica

  39. SHOCK PROFILAXIS A) CORREGIR ALTERACIONES PREVIAS B)COLOCACIÓN DE SONDAS: PVC, Foley, etc C) VENTILAR Y MOVILIZAR D) TRATAMIENTOPREVIO DE LA SEPSIS E) MANIPULACIÓN DEL CAMPO F) EVITAR ENFRIAMIENTO G) VIGILAR SIGNOS DE PRE-SHOCK

  40. SHOCK TRATAMIENTO “Los principios básicos del tratamiento son: detener la hemorragia y reemplazar el volumen perdido” “La administración de fluidos debe hacerse de forma precoz, cuando aparecen los primeros signos clínicos de pérdida sanguínea, no cuando el paciente esté ya hipotenso” “La respuesta inicial a la sobrecarga inicial determinará el tratamiento posterior” “Es extraordinariamente importante tratar de ajustar la reposición de volumen a las necesidades reales del paciente”

  41. TRATAMIENTO DEL SHOCK PRIORIDAD MNEMOTÉCNICA TERAPÉUTICA 1 V Ventilación 2 I Infusión 3 P Bombeo 4 P Fármacos 5 S Cirugía

  42. SHOCK: TRATAMIENTO Identificar y cohibir las posibles lesiones sangrantes externas que pudieran existir Colocación de vías venosas cortas y de grueso calibre (nº 14) Flexura del codo o vía femoral. Una vez estabilizado: Vía Central Extracción de sangre para analítica: Iones; Glucemia; Gasometría SOBRECARGA INICIAL: 500-2000 ml de Ringer lactato (5-20 min) VALORAR RESPUESTA

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