Parasitosis Intestinales

1. Carlos Suquilanda Flores Hospital Regional de Huacho Parasitosis Intestinales

2. Definición de Parasitosis intestinales • Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingesta de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.

3. Tabla I. Clasificación de las principales parasitosis intestinales 1.- Protozoos 1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia 1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos: 1.2.1.- Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar 1.2.1.- Criptosporidiasis: Cryptosporidium 2.- Helmintos 2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos: 2.1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: – Oxiuriasis: Enterobius vermicularis – Tricocefalosis: Trichuris trichiura 2.1.2.- Afectación digestiva y pulmonar: – Ascariosis: Ascaris lumbricoides – Anquilostomiasis o uncinariasis: – Ancylostoma duodenale – Necator americanus 2.1.3.- Afectación cutánea, digestiva y pulmonar: – Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris 2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos: 2.2.1.- Afectación exclusivamente digestiva: – Himenolepiasis: Hymenolepis nana – Teniasis: Taenia saginata y solium 2.2.2.- Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos: – Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.

4. Parasitosis Intestinales • La incidencia de parasitosis intestinales en la infancia depende de varios factores: • Edad : más frecuente en la infancia. • Nivel socio-económico • Condiciones higiénico-sanitarias generales.

5. Orientación diagnóstica de las Parasitosis intestinales • Anamnesis: • Situación socio-económica • Hábitos higiénicos • Contactos con personas parasitadas • Ingesta de agua y/o alimentos • Viajes a zonas endémicas • Estado de salud

6. Orientación diagnóstica de las Parasitosis intestinales • Semiología clínica: • Diarrea aguda o crónica • Vómitos • Dolor abdominal • Prurito anal • Vulvovaginitis • Bruxismo • Enuresis • Anemia • Fiebre • Tos

7. Giardiasis • Etiología: • Giardialamblia (protozoo flagelado) • 2 estadíos: trofozoítosy quistes. • Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 – 15 um de ancho. • Los quistes miden 8 – 10 um • Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno. • Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal, se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria. • Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se enquistan y forman quistes con 4 núcleos.

8. Trofozoítos de Giardia lamblia

9. Quistes de Giardia lamblia

10. Ciclo vital de la Giardiasis

11. Epidemiología de la Giardiasis • Es una enfermedad mundial • Es más frecuente en niños que en adultos • La vía de transmisión es fecal – oral, también de persona a persona. • Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia. • Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 – 100 quistes. • Los quistes son muy infectantes y son viables por largos períodos en suelos y agua.

12. Cuadro clínico de la Giardiasis • Período de incubación: 1 – 2 semanas. • Asintomática: Más frecuente en niños de zonas endémicas. • Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso. • Las heces no contienen moco, sangre ni leucocitos fecales. • Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia.

13. Diagnóstico de Giardiasis • Sospecha clínica • Diagnóstico definitivo: Identificación de trofozoítos o quistes en heces o antígenos en el líquido duodenal. • Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal. • Enterotest (obtención del fluído duodenal) • El hemograma es normal. • La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.

14. Esquema diagnóstico-terapéutico en la infestación por Giardia lamblia.

15. Tratamiento de Giardiasis • Metronidazol: 15 mg/kg/día vo cada 8 horas x 5 -7 días. • Albendazol: 400 mg vo x 5 días. • Furazolidona: 6 mg/kg/día vo cada 6 horas x 10 días. • Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única. • Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas x 7 – 10 días.

16. Prevención de Giardiasis • Lavado de manos • Purificar el agua (cloración, sedimentación y filtración). • Hervir el agua • No beber agua de piscinas, pozos, lagunas, ríos, fuentes. • Los viajeros a áreas endémicas no deben ingerir alimentos crudos y/o agua cruda. • Tratamiento de enfermos.

17. Amebiasis • Es la infección parasitaria producida por Entamoebahistolytica. • El hombre es el único hospedero del parásito. • Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se encuentran en el agua y/o alimentos contaminados. • La luz del intestino grueso es el hábitat de la ameba y puede invadir la mucosa y pared intestinal y en ocasiones a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos como el hígado y raramente cerebro, afectación pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.

18. Etiología de la Amebiasis • Entamoebahistolytica • 2 formas: trofozoítos y quistes. • Los trofozoítos miden 25 – 50 um. • Los quistes miden 10 – 18 umy tienen 4 núcleos. • Tras su ingesta el quiste se exquista en el intestino delgado y forma 8 trofozoítos. • Los trofozoítos colonizan la luz del intestino grueso y pueden invadir la mucosa. • Los trofozoítos no transmiten la infección.

19. Epidemiología de Amebiasis • Tiene distribución mundial. • 10% de población mundial está parasitada. • Existen 2 especies de Entamoeba. • Entamoebahistolytica: patógena • Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente. • Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli. E.hartmanni. E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki. • El hombre parasitado es el reservorio. • Forma infectante: Quiste tetranucleado. • Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes, persona a persona.

20. Ciclo vital de la Amebiasis

21. Entamoeba histolytica con eritrocitos fagocitados

22. Patogenia de la Amebiasis • Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen varias alternativas: • Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar lesiones en la mucosa intestinal. • Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, determinando úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas que producen perforación de la pared intestinal. • Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo ser destruídos por la inmunidad local, celular o reproducirse y ocasionar abscesos. • La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido granulomatoso de tejido intersticial en la pared intestinal dando lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.

23. Clínica de la Amebiasis • Amebiasis intestinal: Aguda y crónica • La Amebiasis aguda puede presentarse como: • Rectocolitis aguda • Colitis fulminante • Apendicitis amebiana • La Amebiasis crónica puede presentarse como: • Colitis crónica • Ameboma

24. Rectocolitis aguda o disentería • Síndrome diarreico o disentérico: 3 – 4 evacuaciones/día. • Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y tenesmo rectal. • Las heces contienen moco y sangre. • Fiebre moderada o ausente. • Palpación dolorosa en el marco colónico. • Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de diámetro) circulares, conteniendo moco y sangre. • En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o más, irregular y de bordes elevados. • Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y esplénico del colon y el rectosigmoides.

25. Colitis fulminante o megacolon tóxico • Cuadro clínico grave e infrecuente. • Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta, distensión abdominal. • Complicaciones: peritonitis, perforación. • Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo. • La tasa de mortalidad es alta.

26. Apendicitis amebiana • Cuadro clínico raro. • Sintomatología indiferenciable de la apendicitis bacteriana. • La presencia de diarrea sanguinolenta puede orientar el diagnóstico. • El estudio histopatológico de la pieza operatoria establece la etiología.

27. Colitis crónica • Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado • Episodios de diarrea alternados con estreñimiento. • Molestias digestivas vagas como dolor abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial. • Al examen clínico dolor en el marco colónico. • En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa inflamada o ausencia de la misma, muchos casos corresponden a portadores crónicos.

28. Ameboma • Es la forma más rara. • Síntomas de cuadro obstructivo o semiobstructivo del intestino grueso. • En ocasiones se palpa masa tumoral en el flanco o fosa ilíaca derecha. • En el examen histopatológico: formación pseudotumoral de tejido granulomatoso e infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de diámetro.

29. Amebiasis extraintestinal • Absceso hepático amebiano • Forma extraintestinal más frecuente. • Se observan 3 síndromes: • Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso, céfalea, deshidratación. • Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, edema de la pared abdominal. • Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática. • Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes. • El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos. • Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.

30. Otras localizaciones extraintestinales • Amebiasis pleuropulmonar: extensión de la lesión hepática donde le parásito invade el diafragma y la base del pulmón derecho causando derrame pleural y lesión parenquimal que se traduce en disnea, tos irritativa y luego productiva, acentuación del cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en la base del hemitórax derecho.

31. Otras localizaciones extraintestinales • Amebiasis cutánea • Forma clínica poco frcuente • Se observa en las márgenes de ano y región perineal como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca reacción inflamatoria. • Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las úlceras. • Amebiasis cerebral • Forma infrecuente • Debe ser diferenciada por lesiones producidas por amebas de vida libre. • El tratamiento y pronóstico es muy diferente.

32. Diagnóstico de Amebiasis • En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes. • En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome. • Los quistes se observan utilizando métodos de concentración. • Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de cada especie en las heces. • En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con buena sensibilidad y especificidad.

33. Tratamiento de Amebiasis • Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8 horas x 7 – 10 días. • Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático) • Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única. • Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8 horas x 10 días.

34. Prevención de la Amebiasis • Educación sanitaria para elevar el nivel de higiene individual y colectiva. • Aprovisionamiento de agua segura y eliminación de excretas a toda la población. • Mejorar la higiene de los alimentos en su preparación, expendio y consumo.

35. Enterobiasis u Oxiuriasis • Agente etiológico: Enterobiusvermicularis • Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco y filamentoso. • La hembra grávida migra durante las noches a las regiones perianal y perineal donde deposita los huevos. • Los huevos son convexos por un lado y aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de diámetro.

36. Epidemiología de la Oxiuriasis • Es prevalente en regiones con climas templados. • La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años. • Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables hasta 20 días. • Es común en áreas donde niños viven, juegan y duermen muy juntos. • Forma infectante: huevos de Enterobiusvermicularis. • Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico. • Después de la ingesta las larvas maduran para dar lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.

37. Ciclo vital de Oxiuriasis

38. Clínica de Oxiuriasis • Prurito anal y escozor nasal a predominio nocturno. • Irritabilidad o trastornos de conducta “niños nerviosos”. • Insomnio • Vulvovaginitis • Dolor abdominal • Naúseas • Bruxismo

39. Diagnóstico de Oxiuriasis • Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%, 5 muestras 99% de positividad. • Observación de gusano adulto. • Las muestras de heces no muestran huevos de Enterobius vermicularis.

41. Forma adulta de Enterobius vermicularis Huevos de Enterobius vermicularis

42. Tratamiento de Oxiuriasis • Mebendazol: 100 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas. • Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas. • Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única. • El tratamiento es al paciente y la familia.

43. Ascariasis • Agente etiológico: Ascarislumbricoides • Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm. • La hembra deposita 200,00 huevos diarios. • Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un recubrimiento mamelonado grueso y miden entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de grosor. • Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10 días si las condiciones ambientales lo permiten.

44. Epidemiología de Ascariasis • Tiene distribución mundial. • Es más frecuente en áreas tropicales. • La prevalencia es más alta cuando hay malas condiciones socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes y geofagia. • La tasa es más alta en pre-escolares y escolares. • Forma infectante: huevo fértil. • Vía de transmisión: mano – boca, también por ingesta de fruta y vegetales crudos. • Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.

45. Ciclo vital de Ascariasis

46. Etiopatogenia • Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se rompen en el intestino delgado del paciente.(larva migrans). • Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa.(larva rabditoide) • Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea, luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando lugar a gusanos adultos. • Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.

47. Cuadro clínico de la Ascariasis • Asintomáticos: la mayoría. • Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal o del tracto biliar. • Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y granulomatosis. • Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler (tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia). • Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal tipo retortijón. • La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático generan colecistitis o pancreatitis. • No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición. • Expulsión del parásito: boca, ano.

48. Diagnóstico de Ascariasis • Examen de heces: huevos fértiles. • En esputo: larvas migrans • Observación de parásitos adultos

49. Tratamiento de Ascariasis • Albendazol: 400 mg vo en dosis única. • Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3 días ó 500 mg vo en dosis única. • Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única. • En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis de 65 mg/kg vo cada 12 horas. • En obstrucción grave: cirugía.

50. Prevención de Ascariasis • Lavado de manos. • No ingerir agua cruda • Evitar ingesta de verduras crudas • Abandonar el empleo de heces humanas como fertilizantes. • Educación sanitaria • Eliminación adecuada de excretas. • Tratamiento de enfermos.