1 / 57

Parasitosis Intestinales

Carlos Suquilanda Flores Hospital Regional de Huacho. Parasitosis Intestinales. Definición de Parasitosis intestinales.

rania
Télécharger la présentation

Parasitosis Intestinales

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Carlos Suquilanda Flores Hospital Regional de Huacho Parasitosis Intestinales

  2. Definición de Parasitosis intestinales • Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingesta de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.

  3. Tabla I. Clasificación de las principales parasitosis intestinales 1.- Protozoos 1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia 1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos: 1.2.1.- Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar 1.2.1.- Criptosporidiasis: Cryptosporidium 2.- Helmintos 2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos: 2.1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: – Oxiuriasis: Enterobius vermicularis – Tricocefalosis: Trichuris trichiura 2.1.2.- Afectación digestiva y pulmonar: – Ascariosis: Ascaris lumbricoides – Anquilostomiasis o uncinariasis: – Ancylostoma duodenale – Necator americanus 2.1.3.- Afectación cutánea, digestiva y pulmonar: – Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris 2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos: 2.2.1.- Afectación exclusivamente digestiva: – Himenolepiasis: Hymenolepis nana – Teniasis: Taenia saginata y solium 2.2.2.- Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos: – Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.

  4. Parasitosis Intestinales • La incidencia de parasitosis intestinales en la infancia depende de varios factores: • Edad : más frecuente en la infancia. • Nivel socio-económico • Condiciones higiénico-sanitarias generales.

  5. Orientación diagnóstica de las Parasitosis intestinales • Anamnesis: • Situación socio-económica • Hábitos higiénicos • Contactos con personas parasitadas • Ingesta de agua y/o alimentos • Viajes a zonas endémicas • Estado de salud

  6. Orientación diagnóstica de las Parasitosis intestinales • Semiología clínica: • Diarrea aguda o crónica • Vómitos • Dolor abdominal • Prurito anal • Vulvovaginitis • Bruxismo • Enuresis • Anemia • Fiebre • Tos

  7. Giardiasis • Etiología: • Giardialamblia (protozoo flagelado) • 2 estadíos: trofozoítosy quistes. • Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 – 15 um de ancho. • Los quistes miden 8 – 10 um • Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno. • Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal, se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria. • Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se enquistan y forman quistes con 4 núcleos.

  8. Trofozoítos de Giardia lamblia

  9. Quistes de Giardia lamblia

  10. Ciclo vital de la Giardiasis

  11. Epidemiología de la Giardiasis • Es una enfermedad mundial • Es más frecuente en niños que en adultos • La vía de transmisión es fecal – oral, también de persona a persona. • Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia. • Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 – 100 quistes. • Los quistes son muy infectantes y son viables por largos períodos en suelos y agua.

  12. Cuadro clínico de la Giardiasis • Período de incubación: 1 – 2 semanas. • Asintomática: Más frecuente en niños de zonas endémicas. • Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso. • Las heces no contienen moco, sangre ni leucocitos fecales. • Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia.

  13. Diagnóstico de Giardiasis • Sospecha clínica • Diagnóstico definitivo: Identificación de trofozoítos o quistes en heces o antígenos en el líquido duodenal. • Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal. • Enterotest (obtención del fluído duodenal) • El hemograma es normal. • La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.

  14. Esquema diagnóstico-terapéutico en la infestación por Giardia lamblia.

  15. Tratamiento de Giardiasis • Metronidazol: 15 mg/kg/día vo cada 8 horas x 5 -7 días. • Albendazol: 400 mg vo x 5 días. • Furazolidona: 6 mg/kg/día vo cada 6 horas x 10 días. • Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única. • Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas x 7 – 10 días.

  16. Prevención de Giardiasis • Lavado de manos • Purificar el agua (cloración, sedimentación y filtración). • Hervir el agua • No beber agua de piscinas, pozos, lagunas, ríos, fuentes. • Los viajeros a áreas endémicas no deben ingerir alimentos crudos y/o agua cruda. • Tratamiento de enfermos.

  17. Amebiasis • Es la infección parasitaria producida por Entamoebahistolytica. • El hombre es el único hospedero del parásito. • Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se encuentran en el agua y/o alimentos contaminados. • La luz del intestino grueso es el hábitat de la ameba y puede invadir la mucosa y pared intestinal y en ocasiones a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos como el hígado y raramente cerebro, afectación pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.

  18. Etiología de la Amebiasis • Entamoebahistolytica • 2 formas: trofozoítos y quistes. • Los trofozoítos miden 25 – 50 um. • Los quistes miden 10 – 18 umy tienen 4 núcleos. • Tras su ingesta el quiste se exquista en el intestino delgado y forma 8 trofozoítos. • Los trofozoítos colonizan la luz del intestino grueso y pueden invadir la mucosa. • Los trofozoítos no transmiten la infección.

  19. Epidemiología de Amebiasis • Tiene distribución mundial. • 10% de población mundial está parasitada. • Existen 2 especies de Entamoeba. • Entamoebahistolytica: patógena • Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente. • Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli. E.hartmanni. E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki. • El hombre parasitado es el reservorio. • Forma infectante: Quiste tetranucleado. • Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes, persona a persona.

  20. Ciclo vital de la Amebiasis

  21. Entamoeba histolytica con eritrocitos fagocitados

  22. Patogenia de la Amebiasis • Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen varias alternativas: • Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar lesiones en la mucosa intestinal. • Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, determinando úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas que producen perforación de la pared intestinal. • Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo ser destruídos por la inmunidad local, celular o reproducirse y ocasionar abscesos. • La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido granulomatoso de tejido intersticial en la pared intestinal dando lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.

  23. Clínica de la Amebiasis • Amebiasis intestinal: Aguda y crónica • La Amebiasis aguda puede presentarse como: • Rectocolitis aguda • Colitis fulminante • Apendicitis amebiana • La Amebiasis crónica puede presentarse como: • Colitis crónica • Ameboma

  24. Rectocolitis aguda o disentería • Síndrome diarreico o disentérico: 3 – 4 evacuaciones/día. • Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y tenesmo rectal. • Las heces contienen moco y sangre. • Fiebre moderada o ausente. • Palpación dolorosa en el marco colónico. • Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de diámetro) circulares, conteniendo moco y sangre. • En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o más, irregular y de bordes elevados. • Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y esplénico del colon y el rectosigmoides.

  25. Colitis fulminante o megacolon tóxico • Cuadro clínico grave e infrecuente. • Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta, distensión abdominal. • Complicaciones: peritonitis, perforación. • Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo. • La tasa de mortalidad es alta.

  26. Apendicitis amebiana • Cuadro clínico raro. • Sintomatología indiferenciable de la apendicitis bacteriana. • La presencia de diarrea sanguinolenta puede orientar el diagnóstico. • El estudio histopatológico de la pieza operatoria establece la etiología.

  27. Colitis crónica • Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado • Episodios de diarrea alternados con estreñimiento. • Molestias digestivas vagas como dolor abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial. • Al examen clínico dolor en el marco colónico. • En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa inflamada o ausencia de la misma, muchos casos corresponden a portadores crónicos.

  28. Ameboma • Es la forma más rara. • Síntomas de cuadro obstructivo o semiobstructivo del intestino grueso. • En ocasiones se palpa masa tumoral en el flanco o fosa ilíaca derecha. • En el examen histopatológico: formación pseudotumoral de tejido granulomatoso e infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de diámetro.

  29. Amebiasis extraintestinal • Absceso hepático amebiano • Forma extraintestinal más frecuente. • Se observan 3 síndromes: • Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso, céfalea, deshidratación. • Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, edema de la pared abdominal. • Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática. • Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes. • El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos. • Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.

  30. Otras localizaciones extraintestinales • Amebiasis pleuropulmonar: extensión de la lesión hepática donde le parásito invade el diafragma y la base del pulmón derecho causando derrame pleural y lesión parenquimal que se traduce en disnea, tos irritativa y luego productiva, acentuación del cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en la base del hemitórax derecho.

  31. Otras localizaciones extraintestinales • Amebiasis cutánea • Forma clínica poco frcuente • Se observa en las márgenes de ano y región perineal como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca reacción inflamatoria. • Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las úlceras. • Amebiasis cerebral • Forma infrecuente • Debe ser diferenciada por lesiones producidas por amebas de vida libre. • El tratamiento y pronóstico es muy diferente.

  32. Diagnóstico de Amebiasis • En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes. • En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome. • Los quistes se observan utilizando métodos de concentración. • Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de cada especie en las heces. • En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con buena sensibilidad y especificidad.

  33. Tratamiento de Amebiasis • Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8 horas x 7 – 10 días. • Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático) • Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única. • Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8 horas x 10 días.

  34. Prevención de la Amebiasis • Educación sanitaria para elevar el nivel de higiene individual y colectiva. • Aprovisionamiento de agua segura y eliminación de excretas a toda la población. • Mejorar la higiene de los alimentos en su preparación, expendio y consumo.

  35. Enterobiasis u Oxiuriasis • Agente etiológico: Enterobiusvermicularis • Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco y filamentoso. • La hembra grávida migra durante las noches a las regiones perianal y perineal donde deposita los huevos. • Los huevos son convexos por un lado y aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de diámetro.

  36. Epidemiología de la Oxiuriasis • Es prevalente en regiones con climas templados. • La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años. • Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables hasta 20 días. • Es común en áreas donde niños viven, juegan y duermen muy juntos. • Forma infectante: huevos de Enterobiusvermicularis. • Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico. • Después de la ingesta las larvas maduran para dar lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.

  37. Ciclo vital de Oxiuriasis

  38. Clínica de Oxiuriasis • Prurito anal y escozor nasal a predominio nocturno. • Irritabilidad o trastornos de conducta “niños nerviosos”. • Insomnio • Vulvovaginitis • Dolor abdominal • Naúseas • Bruxismo

  39. Diagnóstico de Oxiuriasis • Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%, 5 muestras 99% de positividad. • Observación de gusano adulto. • Las muestras de heces no muestran huevos de Enterobius vermicularis.

  40. Forma adulta de Enterobius vermicularis Huevos de Enterobius vermicularis

  41. Tratamiento de Oxiuriasis • Mebendazol: 100 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas. • Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas. • Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única. • El tratamiento es al paciente y la familia.

  42. Ascariasis • Agente etiológico: Ascarislumbricoides • Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm. • La hembra deposita 200,00 huevos diarios. • Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un recubrimiento mamelonado grueso y miden entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de grosor. • Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10 días si las condiciones ambientales lo permiten.

  43. Epidemiología de Ascariasis • Tiene distribución mundial. • Es más frecuente en áreas tropicales. • La prevalencia es más alta cuando hay malas condiciones socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes y geofagia. • La tasa es más alta en pre-escolares y escolares. • Forma infectante: huevo fértil. • Vía de transmisión: mano – boca, también por ingesta de fruta y vegetales crudos. • Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.

  44. Ciclo vital de Ascariasis

  45. Etiopatogenia • Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se rompen en el intestino delgado del paciente.(larva migrans). • Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa.(larva rabditoide) • Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea, luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando lugar a gusanos adultos. • Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.

  46. Cuadro clínico de la Ascariasis • Asintomáticos: la mayoría. • Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal o del tracto biliar. • Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y granulomatosis. • Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler (tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia). • Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal tipo retortijón. • La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático generan colecistitis o pancreatitis. • No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición. • Expulsión del parásito: boca, ano.

  47. Diagnóstico de Ascariasis • Examen de heces: huevos fértiles. • En esputo: larvas migrans • Observación de parásitos adultos

  48. Tratamiento de Ascariasis • Albendazol: 400 mg vo en dosis única. • Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3 días ó 500 mg vo en dosis única. • Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única. • En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis de 65 mg/kg vo cada 12 horas. • En obstrucción grave: cirugía.

  49. Prevención de Ascariasis • Lavado de manos. • No ingerir agua cruda • Evitar ingesta de verduras crudas • Abandonar el empleo de heces humanas como fertilizantes. • Educación sanitaria • Eliminación adecuada de excretas. • Tratamiento de enfermos.

More Related