Patologie ledvin a vývodných cest močových

1. Patologie ledvin a vývodných cest močových MUDr. Jan Laco, Ph.D.

2. Vrozená a vývojová onemocnění • 1. bilaterální ageneze • absence ledvin a ureterů • + další poruchy – oligohydramnion • facies Potteri (oploštělý nos, nízko založené deformované boltce, hypertelorismus, deformované končetiny) • 2. unilaterální ageneze • chlapci, kompenzatorní hyperplázie • 3. fixní dystopie • kaudální pozice ledviny, krátký ureter, a. renalis z a. iliaca • 4. ren migrans • normální vývoj, sekundární sestup, dlouhý („kroucený“) ureter, odstup a. renalis normálně • 5. malformace: „koláčová“ ledvina

3. Renální cysty • 1. „běžné“ cysty(solitární x mnohočetné); indoletní • kůra: ~ mm - 5-10 cm, čirý obsah, dif. dg. nádor • Mi: kubický či plochý epitel • 2. autosomálně recesivní polycystóza ledvin • gen pro fibrocystin • Ma: bilaterálně zvětšené ledviny + mnohočetné drobné cysty (1-2 mm) v kůře a dřeni (houbovitý vzhled) • „syndrom velkého břicha“, hypoplázie plic • oligohydramnion = facies Potteri • Mi: elongované cysty ze sběracích kanálků • klinický průběh: • mrtvý novorozenec, časná smrt (renální nebo respirační selhání) • ChRI + urémie, kongenitální fibróza jater  cirhóza

4. Renální cysty • 3. autosomálně dominantní polycystóza ledvin • PKD1 gen (chr. 16) pro polycystin-1, 1: 800 • Ma: obrovské ledviny (1-4 kg), mnohočetné cysty 40 mm • Mi: cysty ze všech částí nefronu vystlané plochým epitelem, atrofie reziduálního parenchymu • klinický průběh: • symptomy ve 4. dekádě, bolest, hypertenze, hematurie, renální selhání (50 let) • krvácení a zánět cyst + cysty v játrech a pankreatu + aneurysma mozkových tepen (10-30%)

5. Renální cysty • 4. renální dysplázie • vývojová porucha, abnormální tvar a struktura - + malformace VCM - unilaterální (dif. dg. nádor) x bilaterální, segmentální - Mi: nezralé glomeruly (cystické) a tubuly + nezralý mezenchym (vazivo, hladká svalovina, chrupavka) • 5. získaná polycystóza dialyzovaných • dlouhodobá HD – mnohočetné cysty 1,5 - 2 cm • 6. medulární cysty • v papilách („sponge kidney“) • kortiko-medulární junkce („juvenilní familiální nefronoftíza“)

6. Nemoci glomerulů • normální glomerulus: - mesangium - bazální membrána - podocyty s pedicely - endoteliální fenestrace - Bowmanovo pouzdro • dg.: světelná mikroskopie + IF + EM !!! • IF: Ig (IgG, IgM, IgA, …) + složky komplementu • EM: lokalizace: mezangiální, subendoteliální, subepiteliální

7. Postižení glomerulů – terminologie • Difúzní – poškození > 80% glomerulů • Fokální – poškození < 80 % glomerulů • Globální – poškození celého glomerulu • Segmentální – poškození části glomerulu

8. Reakce glomerulu na poškození • proliferace: mesangiální, endoteliální, parietální bb. • exsudace: leukocyty, monocyty, fibrin (srpky) • ztluštění BM: depozita imunokomplexů • sklerotizace: depozice homogenního materiálu v mesangiální matrix či v BM • hyalinizace: pokročilé stádium – homogenní substance (glycoproteins) !!! Nemoci glomerulů jsou vždy bilaterální !!!

9. I. Imunitní poškození glomerulů • 1. Cirkulující ImK • viry, streptokoky, SLE, nádory • granulární IF v G • 2. In situ ImK • Ag do G, Ag v G a následně Ag+Ab • granulární IF v G • 3. Heymannova nephritis • experimentální membranózní GN • 4. Ab × BM • lineární IF v G • 5. ANCA protilátky • pauciimunní

10. II. Neimunitní poškození glomerulů • 1. ztráta polyaniontu BM • 2. hyperfiltrace • snížení počtu G  zvýšený průtok G  kapilární hypertenze  proliferace mesangiálních bb. a matrix  skleróza • 3. hereditární defekty BM • Alportův syndrom • 4. Glomerulární ischemie • kolaps a glomeruloskleróza

11. Nemoci glomerulů • „Primární glomerulonefritis a glomerulopatie“ • imunitně podmíněný nehnisavý zánět G s alterací, exsudací a proliferací • Poškození G při systémových chorobách • SLE, vaskulitidy, DM, amyloidóza, endokarditis

12. Glomerulární syndromy • 1. Nefrotický syndrom: • proteinurie > 3,5 g / 24 h, hypoalbuminemie, edémy • hyperlipidémie, lipidurie • 2. Nefritický syndrom: • akutní začátek • makroskopická hematurie • proteinurie (variabilní) • hypertenze • oligurie, anurie • azotemie, minerálová dysbalance

13. Glomerulární syndromy • 3. Rychle progredující nefritický sy (RPGN): • hematurie, proteinurie + rychlá ztráta renálních fcí (renální selhání) • 4. Rekurentní a perzistentní hematurie: • dlouho trvající makro- / mikrohematurie bez proteinurie • nejsou jiné příznaky nefritického syndromu • 5. Pomalu vznikající uremie: • chronické poškození G = skleróza a hyalinizace

14. Nefrotický syndrom • 1. nemoc minimálních změn • minimal change disease, lipoid nephrosis • 2. membranózní GN • 3. fokální segmentální glomeruloskleróza • 4. membranoproliferativní GN (typ I-III) • 5. systémové choroby • DM, SLE, amyloidóza, léky, ...

15. 1. Nemoc minimálních změn • děti předškolního věku (75 %), 2.-4. rok • selektivní albuminurie, edémy • příčina ? • Mi: minimální změny G lipidy v proximálních tubulech - reabsorpce • IF:negativní • EM: splynutí pedicel podocytů • terapie: kortikosteroidy - sensitivní, dependentní, rezistentní • dobrá prognóza, vzácně skleróza G

16. 2. Membranózní GN • dospělí (30-50 let), neselektivní proteinurie • autoimunitní ??? • nejčastější příčina NS u dospělých • 80% idiopatická x 20% (SLE, RA, léky, hepatitis B, nádory) • Mi: ztluštění BM (Jonesovy výběžky) • IF: granulární pozitivita v BM (IgG + C) • EM: subepiteliální depozita • prognóza: 40 % (skleróza G) - end stage kidney

17. 3. Fokální segmentální glomeruloskleróza • dospělí a děti, neselektivní proteinurie • příčina ??? • idiopatická (10%) x sekundární (IgA, SLE, HIV, heroin) • Mi: FSGs + hyalinóza • IF: granulární pozitivita (IgM + C) • EM: splynutí pedicel podocytů, odloučení podocytů od BM • prognóza: 50 % renální selhání do 10 let

18. 4. Membranoproliferativní GN (I-III) • děti a dospělí • idiopatická x sekundární (SLE, nádory, hepatitis B a C) • MPGN I • Mi: lobulární G, leukocyty, proliferace mezangia, ztluštění BM • IF: granulární pozitivita (IgG + C3) • EM: subendoteliální depozita, interpozice mesangia do BM • prognóza velmi špatná • MPGN II (nemoc denzních depozit) • C3NeF v séru - autoAb × C3 konvertáze = aktivace C alter. cestou • EM: depozita neznámého složení v BM • prognóza velmi špatná • MPGN III • depozita variabilně v BM

19. Akutní nefritický syndrom • 1. akutní proliferativní (postinfekční) GN • 2. rychle progredující GN • 3. IgA nefropatie • 4. Henoch-Schoenleinova purpura

20. 1. Akutní proliferativní (postinfekční) GN • 1-4 týdny po infekci (ß-hemolytický streptokok, viry, …) • děti školního věku • typický nefritický syndrom • makrohematurie, ± proteinurie, oligurie, azotemie, edém • ASLO, únava, teplota, hypertenze, zvracení • Ma: edematózní bledé ledviny s tečkovitým krvácením • Mi: zvětšené hypercelulární G (mesangium, endotel, leukocyty) • IF: granulární pozitivita (IgG + C3 v mesangiu a BM) • EM: subepiteliální depozita („humps“) • prognóza: děti – výborná, dospělí - dobrá

21. 2. Rychle progredující GN • = syndrom; NE specifická etiologická forma GN • častý nález = srpky ve většině G (min. 50%) • rychlé  renálních fcí (dny, týdny), hematurie, proteinurie • za 1-2 měsíce – ztráta všech G !!! • etiologie • 1.Ab × BM (+ plíce – Goodpastureův sy): lineární pozitivita IgG • 2. ImK GN (SLE, Henoch-Schoenleinova purpura, ...) • 3. ANCA-pozitivní vaskulitidy • mikroskopická polyangiitis, Wegenerova granulomatóza, Churg-Strauss sy • Mi: těžké poškození BM G (BM) - nekróza, perforace kapilár  fibrin do močového prostoru  proliferace parietálních bb. + migrace monocytů = epitelový srpek  později fibroepitelový srpek a skleróza G • prognóza ~ počet srpků, stage

22. 3. IgA nefropatie (Bergerova choroba) • světově nejčastější glomerulární choroba; Japonsko • děti, mladí dospělí, 1-2 dny po respirační infekci hematurie • Mi:  mesangiální bb., později skleróza G • IF: IgA v mesangiu • EM: depozita v mesangiu • prognóza: variabilní (20-40% do 20 let renální selhání) 4. Henoch-Schoenleinova purpura • děti • kožní purpura, artritis, GIT, ± ledviny • Mi: ~ IgA nefropatie, fokální segmentální rysy

23. Hereditární nefropatie • Alportův syndrom • většinou X-vázaný, mutace genu pro kolagen IV • chlapci, 50% hluchota, 15% poruchy zraku (katarakta) • hematurie, později proteinurie • muži častěji a těžší postižení, renální selhání mezi 25-50 lety • ženy pouze lehká perzistentní hematurie • Mi: lehké proliferace mesangia, později glomeruloskleróza • EM: tenké + tlusté úseky BM, rozvláknění lamina densa BM • Benigní familiální hematurie (syndrom tenkých BM) • EM: velmi tenké BM • prognóza dobrá

24. Postižení ledvin u systémových chorob • Systémový lupus erythematodes • ženy, postižení ledvin časté a je klíčové (renální selhání) • autoAb × jaderná DNA • příznaky: hematurie, proteinurie, nefrotický / nefritický syndrom • WHO - 6 typů: • I normální G • II mesangiální GN (mesangiálních bb., depozita) – 20% • III FSGN (proliferace, neutrofily, fibrin) – 25% • IV difúzní GN (proliferace, nekróza, srpky, „drátěné kličky“) – 50% • IF různá depozita, EM: subendoteliální depozita, špatná prognóza • V membranózní GN – 15% • VI sklerotická GN – terminální stádium

25. Postižení ledvin u systémových chorob • GN při infekční endokarditidě • ImK – fokální GN s nekrózou části G • Amyloidóza • AA amyloidóza – ledviny vždy postiženy; AL - většinou • Mi: amorfní materiál v G (mesangium ± BM) stěny arteriol a kapilár + peritubulární stroma) - kongo červeň + polarizace, saturnová červeň, IHC • EM: fibrily v mesangiu a BM • klinicky: proteinurie  nefrotický syndrom, renální selhání

26. Chronická sklerotická GN • 30-50% pacientů na HD • konečné stádium různých chorob • RPGN, FSGN, MGN, MPGN, IgA nefropatie, DM, SLE • mikro již nelze zjistit primární onemocnění !!! • Ma: malé svráštělé ledviny s granulovaným povrchem • Mi: G nahrazeny hyalinními „terčíky“ sekundární intersticiální fibróza + chronický zánět atrofie tubulů („thyroid-like“) skleróza tepen (hypertenze) • klinicky: pomalu progredující renální selhání – HE + RX • „END-STAGE KIDNEY“

27. Onemocnění tubulů a intersticia Tubuly a intersticium - „blízký vztah“ = poškození tubulů může postihnout i intersticium a vice versa • Tubulointersticiální nefritis - bakteriální TIN - pyelonefritis - neinfekční TIN - metabolické choroby, léky, imunitní, ozáření • Akutní tubulární nekróza • ischemická a toxická

28. Akutní pyelonefritis • bakteriální hnisavý zánět pánvičky a parenchymu L • důležitá manifestace UTI + + infekce nižších částí VCM !!! • etiologie: E. coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella • 2 cesty infekce • ascendentní – z nižších částí VCM - nejčastější • hematogenní – krví - vzácně Ascendentní cesta: rektum/perineum  uretra = uretritis (Ž : M = 10 : 1) po zákroku (katetrizace, cystoskopie) - (Ž : M = 1 : 1) retence moči = predispozice pro pomnožení bakterií v MM kongenitální anomálie, konkrementy, dysfce a nádory MM gravidita, prolaps dělohy, hyperplázie prostaty  urocystitis

29. z MM do ureteru – vesiko-ureterální reflux • děti: kongenitální – krátký intravezikální úsek ureteru • dospělí: získaný – po zánětu, průchodu konkrementu, dysfce MM • infikovaná moč  ureter (ureteritis)  pánvička (pyelitis)  sběrací kanáky (intrarenální reflux) + poškozenými kalichy do intersticia (pyelonefritis) Hematogenní cesta krví z centrálního zdroje – infekční endokarditis Makro: ascendentní: unilaterální x bilaterální; + zánět pánvičky protažené žlutavé abscesy ve dřeni a kůře, edém hematogenní: bilaterální, malé abscesy v kůře

30. Mikro • ascendentní: bakterie a leukocyty v tubulech  destrukce  abscesy v intersticiu • hematogenní: bacterie a leukocyty v arteriích a G  destrukce  abscesy v intersticiu • komplikace: - nekróza papil - DM - pyonefros – pánvička a kalichy vyplněny hnisem - perinefritický absces - subkapsulárně - paranefritický absces – hnis v okolní tukové tkáni - urosepse – sepse + renální selhání • klinicky: náhlý začátek, bolest v bedrech, horečka, dysurie, bakterurie, pyurie

31. Chronická pyelonefritis a refluxní nefropatie • intersticiální zánět + jizvení parenchymu + jizvení a deformace pánvičky a kalichů • chronická obstrukční • rekurentní akutní záněty • konkrementy, obstrukce ureteru, hyperplázie prostaty, obstrukce uretry • chronická refluxní • vesiko-ureterální ± infekce • Makro: unilaterální x bilaterální /// difúzní x fokální difúzní = malé svráštělé L fokální = kortikální ploché jizvy („U“) na pólech + „tupé“ kalichy • Mikro: atrofie kanálků („tyreoidizace“), fibróza intersticia, chronický zánět, periglomerulární fibróza, skleróza cév • Klinicky: pomalý rozvoj poklesu ren funkcí, snížená koncentrační schopnost, hypertenze. Někdy se zjistí až v terminálním stádiu -častá příčina CHRI

32. Mikro: - nepravidelná intersticiální fibróza + zánět - parenchym L + sliznice a stěna kalichů - dilatace tubulů s atrofií výstelky („tyreoidizace“) - arterioskleróza (hypertenze) - periglomerulární fibróza, glomeruloskleróza • klinicky: - progresivní porucha fcí L - ztráta koncentrační schopnosti - hypertenze !!! chronická pyelonefritis je častou příčinou renálního selhání !!!

33. Neinfekční TIN • rejekce • akutní poléková TIN • léky (ATB, PNC, diuretika, sulfonamidy, NSAID...) jako hapteny • 2 týdny po expozici = hematurie + horečka, vyrážka, eozinofilie • Mi: intersticiální edém, lymfocyty, eozinofily, leukocyty, změny tubulů, granulomy (vzácně) • většinou kompletní úzdrava po vysazení léku (měsíce)

34. Neinfekční TIN • analgetická nefropatie • abúzus analgetik (fenacetin, aspirin) po několik let • metabolity inhibují vazodilataci – ischemie papil • chronická TIN + nekróza papil • Makro: svráštělé L se žlutohnědými nekrotickými papilami (pokud do pánvičky - hydronefróza) • Mikro: nekrotické papily bez leukocytární reakce, intersticiální zánět a jizvení, atrofie tubulů, analgetická mikroangiopatie (BM) • klinicky: chronické renální selhání, hypertenze, zvýšené riziko uroteliálního karcinomu (pánvička + MM)

35. Neinfekční TIN • Hypokalemická nefróza • ztráta K+ (průjem) – vakuolizace epitelu distálních tubulů • Osmotická nefróza • hypertonické roztoky (infuze) – drobná vakuolizace epitelu proximálních tubulů • Hepatorenální syndrom • renální selhání u jaterních chorob (žluč v tubulech) • Nefropatie při myelomu • válce z Bence-Jonesovy bílkoviny v tubulech • Radiační nefropatie • po aktinoterapii pro nádory retroperitonea • atrofie tubulů, intersticiální fibróza

36. Transplantační nefropatologie • Hyperakutní rejekce • minuty/hodiny po transplantaci • již předem přítomné Ab proti štěpu • Ma: cyanóza štěpu • Mi: nekrotizující vaskulitis, tromby v kapilárách • Akutní rejekce • dny, týdny, měsíce • snížení renální fcí, zvýšení dusíkatých metabolitů, azotémie • T-lymfocyty + Ab • Mi.: lymfocyty v intersticiu, tubulitis, endotelialitis, edém • Chronická rejekce • měsíce, roky • G: svráštělý štěp • Mi.: ztluštění intimy tepen  ischemie, intersticiální fibróza

37. Akutní tubulární nekróza (ATN) • destrukce epitelu tubulů = ARF + oligurie < 400 ml • 2 příčiny: ISCHEMICKÁa TOXICKÁ • ischemická ATN • hypoperfuze (šok), sepse, pankreatitis, trauma • crush syndrom (myoglobinurie), inkompatibilní transfuze • toxická ATN • těžké kovy (Hg), etylenglykol, herbicidy, rozpouštědla, ATB (gentamicin) patogeneze: tubulární nekróza = oligurie – blokáda nekrotickým debries, vasokonstrikce (RAA, endotelin), tubulární tekutina do intersticia - edém = kolaps tubulů, zánět (leukocyty)

38. Ma: bledá kůra + tmavá dřeň • Mikro: • ischemická ATN • nekróza segmentů proximálních i distálních tubulů • ruptura BM tubulů = tubulorrhexis • nekrotický materiál (myoglobin, Hb) + TH protein = granulovanéválce vdistálních tubulech a sběracích kanálcích - intersticiální edém, zánět (lymfocyty) • toxická ATN • podobná nekróza proximálních tubulů • tubulární BM intaktní !!! • někdy kalcifikace nekrotických bb.

39. za týden = regenerace tubulárních bb. • pokud není tubulorhexe pak kompletní regenerace • klinicky: 3 fáze - iniciální fáze (trvá 36 hod.) snížení produkce moči, azotémie - zadržovací fáze (2. až 6. den, trvá dny až 3 týdny) moč 50-400 ml/24 hod = riziko urémie a převodněním DIALÝZA !!! - regenerační fáze moč až 3 litry / 24 hod = riziko dehydratace, minerálové dysbalance, infekce normalizace GF za 2-3 měsíce normalizace koncentrační fce za 6 měsíců přežití 90-95 %

40. Vzácné typy tubulární nekrózy • Hypochloremická „nefróza“ • opakované zvracení a průjem (děti) = hypovolemický šok s tubulární nekrózou • Masivní kortikální nekróza • dlouho trvající šok nebo DIC • Ma: bilaterálně žlutá nekrotická kůra • Mi: arteriolární trombóza – masivní nekróza • klinicky: ATN s anurií

41. Diabetická nefropatie • Ma: lehce zvětšené L, žlutavé, granulovaný povrch • Cévy: • akcelerovaná ateroskleróza (až na úroveň aa. arcuatae) • hyalinní arterioloskleróza vas afferens et efferens • Glomerulární léze:ztluštění BM (EM) • difúzní glomeruloskleróza (ztluštění BM + zmnožení mes. matrix) • nodulární Gsclerosis (Kimmelstiel-Wilson) – nodulární formace v mesangiu • klinicky - proteinurie, nefrotický syndrom, později selhání • Tubulointersticiální léze: • zvýšené riziko opakovaných pyelonefritid s nekrózami papil • glykogen v bb. proximálních tubulů - Armaniho bb.

42. Choroby postihující krevní cévy • 1. stenóza renální tepny • starší - ATRS x mladší - fibromuskulární hyperplázie = hypertenze • dlouhodobá stenóza = atrofie • 2. infarkt ledviny • trombembolie ze srdce, ateroembolie z ATRS aorty • trombóza při ATRS renální tepny nebo při PAN • 3. arteriosklerotická nefroskleróza • ARTS aorty postupující na větve renální tepny v parenchymu L = „V-shaped“ jizvy • 4. benigní nefroskleróza: benigní hypertenze • Ma: symetrická atrofie, jemně granulovaný povrch • Mi: hyalinní ztluštění malých arterií a arteriol

43. = hyalinní arterioloskleróza - insudace proteinů plazmy do cévní stěny = vznik hyalinní matrix ztluštění = stenóza = ischemie = atrofie (kolaps a obliterace G) = granulovaný povrch, tubulární atrofie, intersticiální fibróza klinicky: lehká porucha fcí, NE urémie • 5. maligní nefroskleróza: maligní hypertenze (dia 120) • fibrinogen do stěny = poškození endotelu = fibrinoidní nekróza • intimální hyperplázie (hyperplastická arterioloskleróza) = stenóza = ischemie • ischemie (renin-ang.-aldos) = zvýšení tlaku = maligní hypertenze • Ma: petechiální krvácení, granulovaný povrch, svráštělé L • Mi: větší tepny – koncentrická proliferace hladkosvalových bb. intimy („onion skin“) • arterioly - fibrinoidní nekróza, arteriolitis • glomeruly – segmentální nekrózy, srpky

44. klinicky: - diastolický tlak větší než 120 mm Hg - edém oční papily (porucha zraku) - encefalopatie (bolest hlavy, nausea, zvracení) - renální selhání + proteinurie + hematurie

45. Systémové vaskulitidy • 1. Polyarteritis nodosa • aa. interlobulares, aa. arcuatae • fibrinoidní nekróza, zánět, trombóza = infarkty • G nejsou postiženy ! • 2. Polyangiitis microscopica (pANCA+) • aa. interlobulares, vas afferens, G kapiláry • fokální segmentální nekrotizující GN se srpky • 3. Wegenerova granulomatóza (cANCA+) • distribuce a morfologie viz výše • + periglomerulární granulomy • 4. Alergická granulomatóza (Churg-Strauss syndrom) • fokální segmentální nekrotizující GN + eozinofily

46. Trombotické mikroangiopatie tromby v mikrocirkulaci klinicky: hemolytická anemie, trombocytopenie, renální selhání Hemolyticko uremický syndrom děti, infekce E.coli (verocytotoxin) = poškození endotelu krvácení (hematemeze, meléna) + hematurie + TMA jedna z nečastějších příčin akutní renálního selhání u dětí !! 25% dětí vyvine renální selhání za 15-25 let Trombotická trombocytopenická purpura dospělé ženy, + neurologické poruchy autoAb proti enzymu štěpícímu multimery vW faktoru

47. Renální konkrementy • urolitiasis: nefro-, uretero-, urocysto-litiasis 75 % kalcium oxalát / fosfát – tvrdé, tmavé 15 % magnesium amonium fosfát - bílé 10 % uráty, cystin – kulaté, hladké, hnědé • příčiny: často nejasné 1. hypersaturace moči kamenotvornou látkou - idiopatická hyperkalciurie, hyperkalcemie 2. alkalizace moči při infekci (Proteus vulgaris) - magnesium amonium fosfát 3. vysoká koncentrace kyseliny močové, event. pH <5,5 - urátové; dna, rozpad buněk 4. defektní renální transport cystinu - cystinové

48. Renální konkrementy • predispozice dehydratation, bakteriální kolonie, deskvamace epitelu, kalcifikace = nidy pro vznik • morfologie: - 80 % unilaterální - 20 % bilaterální solitární x mnohočetné, mm - cm, hladké, ostnité, odlitkové • klinicky: - velké (pánvička) často asymptomatické či dysurie - malé mohou do ureteru = hydronefróza, infekce = renální kolika = hematurie

49. Hydronefróza • = dilatace pánvičky a kalichů + atrofie parenchymu L při obstrukci toku moče • náhlý x postupný vznik, kompletní x nekompletní • obstrukce na jakékoli úrovni (pánvička - uretra) - pod pánvičkou = hydroureter • kongenitální • atresie uretry, chlopeň v uretře • chlopeň v ureteru, komprese ureteru aberantní renální tepnou • získaná • „cizí tělesa“ (kameny, nekrotická papila, koagulum) • nádory (prostata, MM, ureter, čípek, retroperitoneum, rektum) • záněty (prostata, retroperitoneální fibróza, pozánětlivé striktury ureteru) • neurogenní MM, těhotenství

50. bilaterální HN - obstrukce pod úrovní ureterů • unilaterální HN – obstrukce ureteru či výše Ma: dlouhodobá HN = dilatace pánvičky (ureteru), ploché papily, atrofie parenchymu L Mi: tubulární dilatace, intersticiální edém, později atrofie tubulárního epitelu, intersticiální fibróza, Gskleróza klinicky: - náhlá bilaterální = ARF bez dilatace - náhlá unilaterální = snížení GF v postižené L, normální fce v nepostižené L - dlouhodobá unilaterální = klinicky němá dilatace !!! HN je predispozicí pro pyelonefritis !!!